Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель по гастроэнтерологии:
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ш Э Я

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Различные нарушения, развивающиеся как непосредственно после оперативного вмешательства на желудке, так и в отдаленном периоде, когда пациенты в большинстве случаев оказываются уже излеченными от язвенной болезни.

Непосредственные послеоперационные осложнения, связанные с операцией на желудке, развиваются, как правило, в первые дни послеоперационного периода.

Нарушение эвакуации из желудка

Одно из наиболее частых осложнений в послеоперационном периоде. Известно, что более или менее выраженное нарушение опорожнения оперированного желудка обычно наблюдается на протяжении первых 2-3 сут. В последующие дни двигательная функция желудка и тонкой кишки постепенно восстанавливается.

Среди причин нарушения эвакуации из желудка должны быть отмечены: угнетение моторной активности желудка вследствие операционной травмы и повреждения нервно-мышечного аппарата, ваготомия, нарушения водно-электролитного и белкового обмена.

Большое значение в развитии этого осложнения имеет исходное дооперационное состояние моторной функции желудка. Например, при стенозах пилородуоденального отдела вероятность нарушения эвакуации из желудка в послеоперационном периоде значительно возрастает. После резекции желудка непосредственной причиной нарушения эвакуации из культи может явиться дисфункция анастомоза вследствие воспалительного отека тканей (так называемый анастомозит). Клинические проявления расстройств эвакуации могут быть также вторичными, т. е. наступающими в связи с другими послеоперационными осложнениями (недостаточность швов анастомоза, панкреатит и др.).

Клиническая картина осложнения состоит из характерных жалоб (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, срыгивание, рвота), через желудочный зонд на протяжении многих суток отделяется большое количество застойного желудочного содержимого (до 2-3 л).

Диагноз. Не сложен и обычно подтверждается рентгенологическим исследованием.

Лечение. При выраженных нарушениях эвакуации из желудка лечение состоит в назначении постоянной аспирации содержимого из желудка, парентерального питания, а также мероприятий по коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Анастомозит является показанием к противовоспалительной терапии и рентгенотерапии малыми дозами. При длительном нарушении эвакуации, когда не представляется возможным исключить механическую природу осложнения, своевременно должен быть обсужден вопрос о повторной операции.

Профилактика данного осложнения состоит в тщательной предоперационной подготовке и соблюдении всех деталей оперативной техники.


Несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи

Это тяжелое осложение операции развивается, как правило, на протяжении первых 4-6 сут. Факторами, предрасполагающими к развитию несостоятельности швов, являются в первую очередь технические сложности и дефекты техники оперативного вмешательства. Несостоятельность швов дуоденальной культи при резекции желудка чаще всего наступает при так называемых трудно удалимых язвах, когда двенадцатиперстная кишка ушивается атипично. Расстройства эвакуации из культи желудка, и особенно из приводящей петли (непроходимость приводящей петли, выраженный дуоденостаз), могут также способствовать развитию этого осложнения.

Необходимо подчеркнуть, что несостоятельность швов чаще развивается у больных с выраженными общими нарушениями, такими, как гипопротеинемия и водно-электролитные расстройства (при стенозе выходного отдела желудка), а также длительная анемизация (при профузных гастро-дуоденальных кровотечениях), когда резко снижаются репаративные способности тканей.

Клиника. При несостоятельности швов клиническая картина чаще всего достаточно характерна и состоит из симптомов внезапно развивающегося перитонита. Наряду с типичными жалобами на боли в животе и местными признаками, свидетельствующими о раздражении брюшины (напряжение передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмберга), появляется ряд общих симптомов, связанных с нарастающей интоксикацией: сухой язык, высокая температура, повышение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз этого осложнения часто довольно сложен. Рентгенологическое исследование желудка с одним из жидких контрастных препаратов может оказать неоценимую помощь.

Лечение несостоятельности швов анастомоза или дуоденальной культи хирургическое. От своевременно проведенной повторной операции и последующей интенсивной терапии зависит исход этого тяжелого послеоперационного осложнения.


Послеоперационное кровотечение

Сравнительно редкое осложнение оперативных вмешательств на желудке. Причинами этих массивных геморрагий в просвет желудочно-кишечного тракта чаще всего является недостаточный гемостаз по линии швов анастомоза, а также кровоточащая дуоденальная язва, которая не была удалена в ходе операции (резекция желудка на выключение или прошивание кровоточащих сосудов в язве).

Послеоперационное кровотечение может иметь место при незалеченной во время первой операции низкой дуоденальной или субкардиальной язве, после операций по поводу геморрагического гастрита (резекция желудка или ваготомия). Кровотечение обычно наступает в первые 24 ч после операции.

Клиническая картина послеоперационного осложнения и диагностика базируются на довольно характерных общих симптомах и данных лабораторных исследований, свидетельствующих о развивающейся анемии.

Диагноз. Облегчается, если с целью контроля за внутрижелудочным кровотечением применяется назогастральный зонд. Кровянистое отделяемое по зонду — верный признак продолжающегося кровотечения.

Лечение. При послеоперационных кровотечениях в просвет желудочно-кишечного тракта лечение хирургическое. Как правило, оказывается необходимой неотложная операция и массивные гемотрансфузии. В ряде случаев при небольших кровотечениях могут оказаться эффективными только консервативные мероприятия.


Острый панкреатит

После оперативных вмешательств на желудке острый панкреатит развивается чаще всего в связи с чисто механическими причинами: травма поджелудочной железы и нарушение ее кровоснабжения в ходе операции. Выраженное нарушение эвакуации из желудка, непроходимость приводящей петли и дуоденостаз могут играть также существенную роль в происхождении панкреатита.

Клиника. В клинической картине послеоперационного панкреатита наиболее характерны опоясывающие боли, неукротимая рвота, преходящая желтуха, температура и повышение уровня панкреатических ферментов.

Диагностика этого осложнения нередко бывает крайне трудна, так как оно развивается на фоне нарушенного общего состояния больных, перенесших тяжелую операцию, когда многие из перечисленных выше признаков либо отсутствуют, либо могут быть неправильно интерпретированы (например, при нарушениях эвакуации из желудка, при перитоните).

Лечение. Как правило, лечение послеоперационного панкреатита консервативное. В комплекс лечебных мероприятий должны быть включены средства, угнетающие секреторную функцию железы и уменьшающие ферментную токсемию (атропин, антиферментные препараты); необходимы мероприятия по коррекции нарушения водно-электролитного балланса и проявлений гиповолемического шока, а также антигистаминные, сердечно-сосудистые препараты и антибиотики. Больные переводятся на парентеральное питание, налаживается постоянная аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд. В некоторых случаях при невозможности исключить какое-либо другое осложнение (несостоятельность швов, непроходимость приводящей петли) или при прогрессировании клинической картины деструктивного панкреатита показана операция.


Непроходимость приводящей петли

Сравнительно редко развивается остро, сразу вскоре после резекции желудка. Как известно, приводящая петля искусственно образуется при восстановлении непрерывности пищеварительного канала по способу Бильрот II. В этот отдел кишечника, слепо заканчивающийся со стороны ушитой культи двенадцатиперстной кишки, за сутки изливается более 1,5 л желчи и панкреатического сока, которые должны эвакуироваться из приводящей петли, смешиваясь на уровне желудочно-кишечной стомы с желудочным содержимым.

Причинами острой непроходимости приводящей петли могут явиться, прежде всего, механические моменты, нарушающие опорожнение этого слепо заканчивающегося участка кишки. Это, во-первых, ущемление слишком длинной приводящей петли между анастомозом и поперечной ободочной кишкой при так называемом впередикишечном гастроеюноанастомозе. В других случаях, при слишком короткой приводящей петле, могут образовываться ее перегибы, также нарушающие эвакуацию. Чрезмерное растяжение приводящей петли застойным содержимым и последующее нарушение ее кровоснабжения могут привести к некрозу и перфорации кишечной стенки.

Клиника. Для клинической картины этого осложнения характерны следующие симптомы: внезапно возникающие боли в верхних отделах живота, повторные рвоты желудочным содержимым без примеси желчи, желтуха, нередко симптомы раздражения брюшины и общее тяжелое состояние больного, свидетельствующее о какой-то катастрофе в брюшной полости.

Диагноз острой непроходимости приводящей петли очень сложен и чаще всего ставится лишь на операции.

Лечение этого тяжелого осложнения резекции желудка хирургическое. Даже своевременно проведенные повторные операции дают высокую летальность.

Профилактика перечисленных осложнений, развивающихся в раннем периоде после операций на желудке, должна состоять в соблюдении всех деталей хирургической техники и в обоснованном выборе менее травматичных методов оперативного лечения язвенной болезни.


Осложнения в отдаленном периоде.

Демпинг-синдром

Наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после желудочных операций. В современной литературе это наиболее распространенный термин, употребляющийся для обозначения сложного симптомокомплек-са, возникающего у оперированных вскоре после еды.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. Анатомо-функциональные дефекты, привносимые любым оперативным вмешательством на желудке, приводят к ряду патофизиологических нарушений не только в пищеварительной системе, но и во всем организме. Быстрая эвакуация пищевых масс из оперированного желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями, присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции (прежде всего внутрисекреторной функции поджелудочной железы), активация симпатико-адреналовой системы, а также имеющиеся у этих больных нервно-психические нарушения — все это отдельные патогенетические звенья сложного симптомокомплекса.

Клиническая картина демпинг-синдрома весьма характерна. Уже через 10-15 мин после еды (особенно после сладких и молочных блюд) у больных наступают резкая слабость, потливость, головная боль, часто они отмечают сердцебиение и выраженную мышечную слабость, появляется неудержимое желание лечь; нередко после еды появляются боли в животе режущего характера, урчащая перистальтика, что может завершиться профузным поносом.

Объективные изменения, констатируемые при демпинг-синдроме, также многочисленны. Среди них — учащение пульса, изменение артериального давления, падение объема циркулирующей крови, изменения периферического кровотока и электроэнцефалограммы. При специальном исследовании у больных с демпинг-синдромом часто можно констатировать вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Итак, с известной долей схематизации все перечисленные симптомы можно разделить на три группы — вазомоторные, кишечные и нервно-психические, выраженность которых зависит от степени тяжести демпинг-синдрома. Следует также заметить, что демпинг-синдром часто сочетается с другими расстройствами, а тяжесть его проявления после резекции желудка несравнимо большая, чем после дренирующих операций с ваготомией.

Диагноз демпинг-синдрома базируется на детальном клиническом и психоневрологическом обследовании больных. Рентгенологическое исследование также дает ряд спорных данных: быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж по тощей кишке, а также выраженные дистонические и дискинетические расстройства.

Лечение. Консервативное лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным. Его основой является диетотерапия, наиболее важные положения которой состоят в назначении частого высококалорийного питания дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи.

Ошибкой является назначение этим больным противоязвенных диетических режимов, которые могут даже усугубить проявления синдрома.

Из средств общеукрепляющей терапии рекомендуются внутривенные вливания растворов глюкозы с инсулином, гемотрансфузии, парентеральная витаминотерапия. В некоторых случаях целесообразно назначение пепсина и панкреатина, особенно при клинически выраженной недостаточности поджелудочной железы. Седативная терапия нейроплегиками показана больным с выраженными психоневрологическими расстройствами. Назначение препаратов, способствующих замедлению эвакуации из желудка и снижающих перистальтику тощей кишки, имеет патогенетическую направленность. Сюда относятся препараты атропина, ганглиоблокаторы, новокаиновые блокады и др.

Целенаправленная консервативная терапия оказывается эффективной только при легких степенях демпинг-синдрома. Тяжелые проявления синдрома являются показанием к хирургическому лечению. Основной смысл оперативного вмешательства при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка, состоит в замедлении опорожнения желудочной культи и восстановлении пассажа через двенадцатиперстную кишку. Наиболее широко распространенной операцией, применяемой современными хирургами с этой целью, является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Эффективность существующих методов лечения демпинг-синдрома в значительной мере зависит от степени тяжести этого страдания. Больные, страдающие тяжелым демпинг-синдромом, плохо поддаются не только консервативному, но и хирургическому лечению и стойко теряют трудоспособность.

Профилактика. Вопросы профилактики демпинг-синдрома в желудочной хирургии крайне важны. Уменьшить число больных с этим страданием можно только в результате строгого отбора больных, подлежащих оперативному лечению, и обоснованного выбора соответствующего метода операции в каждом конкретном случае, особенно если можно констатировать предрасположенность к развитию демпинг-синдрома еще в предоперационном периоде.


Гипогликемический синдром

Довольно характерный симптомокомплекс, развивающийся через 2-3 ч после приема пищи. В основе его лежат резкие колебания уровня сахара в крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы называют это состояние «поздним демпинг-синдромом», как бы подчеркивая этим его отличие по времени развития симптоматики от «раннего» демпинг-синдрома.

Этиология и патогенез. Относительно этиологии и патогенеза «поздней» гипогликемии существует немало предположений. Многие исследователи связывают ее развитие с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает рефлекторной природы гиперинсулинемия. Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общности патогенетических механизмов этих страданий.

Клиника. Гипогликемический синдром клинически проявляется остро развивающимися ощущениями слабости, головокружения, резким чувством голода; больные отмечают сосущие боли в подложечной области, дрожь, потливость, сердцебиение. Осмотр больных позволяет отметить снижение уровня артериального давления и замедление пульса. Уровень сахара в крови в это время, как правило, падает до низких цифр — 75-50 мг % (0,75-0,5 г/л). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. В выраженных случаях синдрома больные хорошо знают это и стараются предупредить неприятные ощущения в самом их начале, съедая кусок сахара.

Диагноз гипогликемическоого синдрома можно поставить уже на основании рассказа больных о своих ощущениях, который всегда бывает очень характерным. Проявления гипогликемического синдрома обычно легко контролируются диетическими мероприятиями (см. Демпинг-синдром, консервативное лечение).


Синдром приводящей петли
(синонимы: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуодено-билиарный синдром).

Как хроническое страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется так называемый слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная и сегмент тощей кишки до соединения с желудком), выполняющий после операции весьма важные функции.

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические моменты (перегибы чрезмерно длинной или, наоборот, чрезмерно короткой петли, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений. Специальными исследованиями доказано наличие гастрита и атрофического стеноза при синдроме приводящей петли, что обосновывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.

Клиника. Больные жалуются на ощущение тяжести, а иногда на распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся вскоре после еды. Интенсивность болей постепенно нарастает и через 30-40 мин мучительные страдания завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота рвот и обилие рвотных масс определяют степень тяжести синдрома. Из-за частых рвот больные нередко ограничивают себя в питании.

Диагноз. Диагноз синдрома приводящей петли основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, падение веса. Данные лабораторных исследований могут указывать на нарушение функций печени и на отдельные проявления синдрома «слепой петли» (например, В12- дефицитная анемия).

Ренгенологическое исследование с применением специальных методик может оказать помощь в диагностике. Природа синдрома приводящей петли становится ясной, если обнаруживается органическая патология в области приводящей петли и анастомоза (рубцовые деформации, пептическая язва), массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли.

Лечение. Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли весьма ограничены. Клинические проявления синдрома иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии. Выраженный синдром приводящей петли с частыми и обильными желчными рвотами служит показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованной операцией здесь является реконструкция желудочно-кишечного соустья с анастомозированием приводящей петли по Ру, что обеспечивает ее надежное дренирование. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями (например, с демпинг-синдромом) метод операции избирается с учетом этих особенностей.

Профилактика. Тщательное соблюдение деталей техники оперативного вмешательства, а также выбор адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки, могут обеспечить профилактику синдрома приводящей петли.


Хронический пострезекционный панкреатит

Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекции желудка нарушениях нервной и гуморальной регуляции поджелудочной железы. Среди наиболее главных причин развития хронического панкреатита можно назвать следующие. Прежде всего, операционная травма, довольно часто приводящая к развитию острого панкреатита, переходящего в хронический. Повышение давления в приводящей петле, что, как уже отмечалось, само по себе может носить характер клинически выраженного страдания. Нарушение секретиновой регуляции железы, наступающее вследствие выключения пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку, что в свою очередь ведет к резкому снижению продукции этого важного гормона.

Клиническая картина пострезекционного панкреатита складывается из ряда признаков, ведущим из которых является болевой симптомокомплекс. Достаточно типичны постоянная выраженность и интенсивность, иррадиация болей (в спину, верхние отделы грудной клетки, опоясывающие боли). Нередко больные страдают периодическими поносами, худеют.

Диагноз. Постановка диагноза пострезекционного панкреатита сложна прежде всего вследствие ограниченных возможностей физических и рентгенологического методов исследования. При осмотре этих больных отмечается «поперечная» болезненность при пальпации в проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Мэйо — Робсона, гиперестезия кожных покровов в области левого подреберья. Из лабораторных методов следует отметить наибольшую информативность исследования гликемической кривой с двойной нагрузкой по Штаубу и Трауготту (двугорбые гликемические кривые), а также определение панкреатических ферментов путем зондирования отводящей петли (снижение активности ферментов).

Лечение. Консервативное лечение хронического пострезекционного панкреатита включает диету, заместительную терапию (панкреатин), новокаиновые блокады левого чревного нерва, седативные и обезболивающие средства. Хирургические методы лечения этого страдания мало эффективны.


Пептические язвы анастомоза рецидивные

Развиваются обычно в тощей кишке в месте ее соустья с желудком или вблизи от анастомоза. В литературе для обозначения этой патологии обычно употребляются термины: «пептическая язва», «язва анастомоза», «язва тощей кишки».

Этиология и патогенез. Среди причин пептической язвы после резекции желудка следует назвать недостаточную по объему резекцию, оставленный участок антрума, чрезмерно длинную приводящую петлю, неполную ваготомию, если она производилась в сочетании с экономной резекцией. После дренирующих операций с ваготомией пептическая язва может образоваться в связи с недостаточно полным устранением агрессивного кислотно-пептического фактора, неадекватным дренированием желудка и неполной ваготомией.

Несколько особое место в этом перечне занимают пептические язвы эндокринной природы (при аденомах паращитовидной железы, опухолях островковой ткани поджелудочной железы, синдроме Золлингера -Эллисона), которые также могут встретиться после операций на желудке. Рецидив пептической язвы может быть в разные сроки после оперативных вмешательств (от нескольких месяцев до многих лет). Интересно отметить, что сроки образования пептической язвы после резекции желудка в общем короче, чем, например, после гастроеюностомии.

Клиника. Клиническая картина заболевания достаточно сходна, но не идентична с клиникой бывшей ранее язвенной болезни. Жалобы и течение заболевания более упорные, отличаются постоянством, периоды ремиссий становятся короткими. Боли локализуются в верхнем отделе живота, часто слева, с иррадиацией в область пупка и в поясницу; облегчение после еды или под влиянием антацидов очень кратковременное, частые ночные боли.

Осложнения: профузные кровотечения, нередко возникающие без каких-либо других симптомов, стеноз анастомоза, фистула гастроеюноколика, свищи между желудком и кишечником.

Диагноз. При объективном исследовании обнаруживается болезненность при пальпации в эпигастральной области, чаще слева. Большое диагностическое значение имеет исследование желудочной секреции, при котором обнаруживается высокая кислотопродуцирующая функция желудка. Например, величина максимальной продукции кислоты (на гистаминовый раздражитель) после резекции желудка выше 15 мэкв/ч очень подозрительна на наличие пептической язвы.

Для больных с синдромом Золлингера — Эллисона характерно наличие высокого уровня базальной секреции (10 мэкв/ч и выше) и сравнительно небольшое увеличение секреторного ответа на гистамин по сравнению с базальным периодом. Рентгенологическое исследование и эндоскопия (фиброгастроскопия) являются достаточно точными методами диагностики рецидивной пептической язвы.

Лечение. При пептической язве без тяжелых клинических проявлений лечение должно начинаться с консервативных мероприятий. При наличии выраженного страдания, не поддающегося противоязвенной терапии, и различных осложнениях (массивное кровотечение, пенетрация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от характера течения заболевания и причин, приведших к развитию пептической язвы.


Метаболические нарушения

Развиваются чаще всего после резекции желудка, которая вносит значительный разлад в функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но и выключение пассажа через двенадцатиперстную кишку, если резекция выполнена по способу Бильрот II. Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, или иногда имеют самостоятельное значение.

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы тела ниже «нормального» или невозможность набрать дооперационную массу наблюдается приблизительно у &188; оперированных.

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съедаемой пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ. Все это достаточно демонстративно, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами, костной патологией (остеопороз или остеомаляция).

Лечение метаболических нарушений является сложной проблемой и в его основе должна лежать диетотерапия. В тяжелых случаях показано стационарное лечение (специальные высококалорийные диеты, заместительная терапия, андрогены).


Анемия

После резекции желудка анемия, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе этого нарушения существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов.

Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко и по понятным причинам чаще бывает как последствие гастрэктомии.

Лечение. Включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В, В12), назначение соляной кислоты или желудочного сока.

Повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Обширная резекция желудка довольно часто приводит к реактивации старого туберкулеза легких или повышает предрасположенность к этому заболеванию. Это обстоятельство следует всегда иметь в виду, решая вопросы диагностики и лечения постгастррезекционных нарушений, особенно если у больных имеются выраженные расстройства питания и дефицит массы.

Указания на туберкулез в анамнезе являются веским основанием для выбора наиболее рационального способа операции при язвенной болезни, который обеспечит в должной мере предупреждение тяжелых расстройств питания в послеоперационном периоде (например, пилоропластика с ваготомией).


Осложнения после ваготомии

Трудно с уверенностью выделить осложнения, развивающиеся в результате ваготомии, из состава сложной послеоперационной патологии. Выше уже было отмечено, что рецидивная пептическая язва чаще встречается после ваготомии с дренирующими операциями. Влияние ваготомии на моторную функцию желудка обусловливает такие жалобы, как чувство дискомфорта и полноты в эпигастрии; описаны случаи образования желудочных безоаров. У оперированных с применением ваготомии возрастает частота диареи, которая, однако, редко бывает тяжелой формы. Частота и выраженность демпинг-синдрома и нарушений питания после «органосохраняющих» операций с ваготомией, напротив, значительно меньшие, чем после резекции желудка.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель по гастроэнтерологии:
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ш Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!