Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель по гастроэнтерологии:
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ш Э Я

ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ

(синонимы: болезнь Боткина, эпидемический гепатит, инфекционный и сывороточный гепатит)

— инфекционная болезнь человека вирусной природы, характеризующаяся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта. Термин «вирусный гепатит» объединяет два заболевания: инфекционный гепатит (эпидемический или гепатит А, IH) и сывороточный гепатит (гепатит В, SH).

Этиология, патогенез. Общепризнана вирусная природа заболевания, однако до настоящего времени возбудитель его не выделен. Новые доказательства роли вирусной инфекции получены в связи с открытием австралийского антигена (Au-антигена). Последний рассматривается как маркер вируса гепатита. Существует два типа вирусов: вирус А и вирус В. Вирус А вызывает инфекционный, а вирус В — сывороточный гепатит. Вирус А содержится в кале, моче, крови больных инфекционным гепатитом в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. Пути передачи инфекции различные — фекально-оральный, воздушно-капельный и парентеральный. Вирус В содержится в крови (сыворотке) больных, сохраняет инфекциозность как в цельной крови, так и в ее препаратах (плазма, эритроцитная масса, фибриноген, протромбин, альбумин). При сывороточном гепатите эпидемическую опасность представляет только парентеральное заражение.

Вирус обнаруживается в крови не только в остром периоде, но и за 1-1&189; мес до появления клинических симптомов и спустя 5 лет и более после перенесенного гепатита. Начальным этапом патогенеза вирусного гепатита является поступление вируса в организм с последующей первичной массивной репродукцией в регионарных лимфатических узлах. Прорыв вируса в кровь, первичная вирусемия и генерализованная инфекция проявляются в виде общеинфекционных симптомов (преджелтушиый период).

Следующая фаза — гепатогенная (паренхиматозная диффузия) — характеризуется развитием гепатолиенального синдрома и поражением других органов и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита. Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение ретикулоэндотелиальной системы и печеночных клеток. Вызываемые вирусом некрозы приводят к гибели клеток, выходу из них вируса в пространства Диссе и повторным волнам вирусемии со вторичной генерализацией процесса. Повторная вирусемия заканчивается стойкой фиксацией возбудителя в клетках, нарастанием иммунитета и затем освобождением организма от вируса.

Клиника. В течении острого вирусного гепатита различают четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период болезни Боткина при естественном заражении продолжается до 35 дней, при сывороточном гепатите значительно дольше (до 180 дней). Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Длительность продромального периода зависит от тяжести процесса: более длительный продромальный период наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Продромальный период чаще всего начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астено-вегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5°С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной.

Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстых кишок. Развивается увеличение печени. Изменяется состав периферической крови: уменьшается количество лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз. РОЭ замедленная или нормальная. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, которая чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Тяжесть в подложечной области, тошнота, повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни.

В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. Появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика; возникают кровотечения из десен, носа, обильные менструации. Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде; в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания; должны рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния. Селезенка увеличивается примерно у ⅓ больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются бради-кардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, эйфория.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность альдолазы, аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности альдолазы, отражающее в первую очередь периоды развития заболевания, а не тяжесть процесса. Отмечается гипопротеинемия, снижение α-липопротеидов, протромбина, холестерина. У большинства больных изменены осадочные пробы, сдвиги со стороны γ-глобулинов выражены слабо или отсутствуют, что связано с угнетением иммунных свойств организма в этот период болезни. С 3-4-й недели в состоянии больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальную окраску, уменьшаются размеры печени, снижается активность ферментов, нормализуются функциональные пробы печени.

По тяжести течения выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы болезни Боткина. К последней форме относят также острую и подострую дистрофию печени. В большинстве случаев болезнь имеет легкое и среднетяжелое течение, тяжелые формы составляют 5-10%. Тяжелое, как и среднетяжелое течение чаще наблюдается при сывороточном заражении или при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Наиболее опасным осложнением острого вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени (массивного некроза печени), которая развивается при тяжелом течении во второй половине желтушного периода болезни, но иногда возникает уже на 6-7-й день болезни. В начальных фазах дистрофии печени нередко наблюдается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайней степени (бред, судороги, агрессивное состояние), затем развивается печеночная кома. В ряде случаев кома наступает без предшествующей степени возбуждения. Частыми клиническими симптомами являются интенсивная желтуха, значительная лихорадочная реакция, тахикардия, наличие печеночного запаха, наклонность к кровотечениям, отеки, асцит, значительные нарушения со стороны миокарда, почек, прогрессирующее в течение нескольких часов уменьшение размеров печени. Чрезвычайно трудна диагностика острой дистрофии печени, протекающей без желтухи с выраженным болевым и диспепсическим синдромами.

Для практики имеют значение и другие варианты течения острого вирусного гепатита: безжелтушный, со стертым течением: латентный, затяжного течения, холестатический.


Безжелтушный острый вирусный гепатит.

Протекает без желтухи в целом легче, чем желтушная форма. В разгар заболевания преобладают диспепсические, астено-вегетативные явления, увеличение печени, редко селезенки. Частота этого варианта колеблется от 1,6 до 80%. Наибольшее диагностическое значение имеют ферментные пробы — повышение в сыворотке крови активности альдолазы и трансаминаз. Исходом безжелтушного острого вирусного гепатита чаще всего бывает полное выздоровление, однако возможно развитие подострой и острой дистрофии, хронического гепатита и цирроза.

Острый вирусный гепатит со стертым течением.

Характеризуется незначительно измененным самочувствием больных, жалобы малохарактерны. Увеличение печени наблюдается лишь у половины больных. Отмечается легкая неотчетливая желтушность склер с повышением билирубина до 2 мг% (0,02 г/л), повышена активность ферментов в сыворотке крови и моче.


Латентный острый вирусный гепатит.

В отличие от безжелтушной и стертой форм характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Заболевание выявляют в очагах среди лиц, бывших в контакте с заболевшими желтушными формами.

Острый вирусный гепатит затяжного течения. Характеризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 и даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению.


Холестатический холангиолитический острый вирусный гепатит.

Протекает с ведущим в клинической картине синдромом внутрипеченочного холестаза. В преджелтушной стадии этой формы имеет место лихорадка, артральгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, РОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.


Персистирующий гепатит.

Характеризуется значительной длительностью — от нескольких месяцев до года — острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.


Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения.

Характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса под влиянием экзо- и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы.

Диагноз. Диагностика болезни Боткина в большинстве случаев проводится на основании клинико-биохимических данных. Существенное значение для диагностики имеет выявление фруктозурии, исследование активности ферментов, сыворотки крови и мочи, обнаружение австралийского антигена и антител к нему. В сомнительных случаях проводится биопсия печени.

Лечение. Больной должен находиться на постельном режиме весь период разгара заболевания. Сроки пребывания в стационаре колеблются от 2-4 до 6 недель и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначается диета № 5. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40% растворов глюкозы (или фруктозы).

Прогноз. Наиболее частым исходом острого вирусного гепатита является полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы, как остаточные явления, т. е. медленно затухающий патологический процесс, затянувшаяся реконвалесценция; постгепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астено-диспепсический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени; остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени малохарактерным клиническим синдромом.

Прогноз менее благоприятен при исходе острого вирусного гепатита в такие необратимые состояния, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особо большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и трансаминаз сыворотки крови. Для профилактики развития заболевания применяется введение γ-глобулина. Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимо использование индивидуальной чистой иглы и шприца. Чрезвычайно важен правильный контроль за донорами, включая доноров безвозмездной сдачи крови. Все больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации. Сроки диспансеризации индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные острым вирусным гепатитом неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до 1 года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель по гастроэнтерологии:
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ш Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!