Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →

ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИХ И ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ГЛАЗ

Большинство промышленных ядов оказывает многостороннее действие на организм. Однако при отравлениях нередко наблюдаются преимущественные поражения определенных органов и систем. Среди ядов, могущих вызвать профессиональные интоксикации, имеется ряд веществ, которые в той или иной форме поражают орган зрения.

Некоторые поражения глаз могут являться либо первым, либо единственным симптомом общей интоксикации (тринитротолуол, ртуть) и поэтому имеют большое диагностическое значение.

Если учесть многообразие действия токсических веществ, то станет лонятным, что деление ядов на группы по их воздействию на тот или иной участок органа зрения является относительным. Однако для более удобной ориентации в их действии токсические вещества разделены на две группы.

Первую группу составляют яды, обладающие в большей или меньшей степени общетоксическим действием и поражающие преимущественно ткани переднего отдела глаза. Одни из них в виде пылей, паров и газов оказывают главным образом раздражающее действие при непосредственном контакте (мышьяк, сероводород, диметил сульфат, акрихин и др.), значительно реже при общетоксическом действии поражают и зрительнонервный аппарат. Основной формой профессионального заболевания в этой подгруппе является профессиональный конъюнктивит и кератит. Другие вызывают поражение переднего отдела глаза при циркуляции в тканях организма (серебро, ртуть, тринитротолуол и др.). Основная форма заболевания в этой подгруппе — импрегнация роговицы и хрусталика и токсическая катаракта.

Вторую группу составляют промышленные яды, поражающие зрительнонервный аппарат при общетоксическом действии. Клиническими формами профессиональных заболеваний глаз в этой группе являются главным образом невриты зрительных нервов, невроретиниты и функциональные поражения зрительного аппарата.

Сероводород

В производственных условиях сероводород может выделяться при добыче многосернистой нефти, при приготовлении сернистых красителей, на производстве вискозы, кожевенном и сахарном производстве, при приготовлении лечебных сероводородных ванн и т. д. Он поступает в организм через органы дыхания.

Заболевание глаз у рабочих, имеющих контакт с сероводородом, описано впервые в 1700 г. [Рамазани (Ramazzani)].

Чувствительность переднего отрезка глаз к воздействию сероводорода очень сильно выражена. Уже при незначительной концентрации сероводорода в воздухе цеха, не оказывающей воздействия на центральную нервную систему, у рабочих после скрытого периода длительностью до 8 часов появляются боли в глазах, развивается резкая светобоязнь, спазм, слезотечение. Объективно при этом отмечается гиперемия конъюнктивы век и глазных яблок, отек эпителия роговой оболочки с мелкими эрозиями. В большинстве случаев через 1–2 дня все явления проходят. Осложнений и стойких помутнений роговицы после поражений глаз сероводородом, как правило, не наблюдается (Ю. Д. Каплан, 1934; В. А. Лихтнер, 1937). В зарубежной литературе описаны такие изменения [Роденакер (Rodenacker, 1941), Офре (Auffret, 1947)].

Сероводородный кератоконъюнктивит наблюдался у прядильщиков вискозы на фабриках искусственного шелка, особенно в первые годы освоения производства вискозы. Это привело в свое время к обозначению его как вискозного конъюнктивита.

Однако наблюдения показали, что подобные заболевания глаз не встречаются у рабочих, подвергающихся воздействию серы, сероуглерода или серной кислоты в отдельности, но наблюдаются при воздействии сероводорода у рабочих сахарного, кожевенного производства (в зольном и замочном цехах), где при проведении некоторых операций возможно повышенное образование сероводорода. Описано также заболевание глаз вследствие воздействия сероводорода у обслуживающего персонала лечебных серных ванн.

Поэтому этот вид кератоконъюнктивита надо рассматривать как сероводородный, а не только вискозный.

Изменения глазного дна при хронических формах интоксикации сероводородом наблюдаются редко. В единичных случаях у стажированных рабочих прядильного цеха фабрик искусственного шелка установлен" побледнение сосков зрительного нерва, иногда сужение полей зрения, однако при этом невозможно исключить одновременное воздействие других токсических веществ (особенно сероуглерода). При современных условиях работы профессиональный сероводородный кератит является редкостью.

Первая помощь и лечение

Закапывание масел повторно (вазелиновое, миндальное, оливковое), прохладные примочки из воды, покой при закрытых глазах или в затемненном помещении; на улице очки-консервы. При сильных болях закапывание в глаза 1–2 капли 0,5% раствора дикаина или новокаина с прибавлением 8–10 капель адреналина (1:1000) на 10 мл раствора. Кокаин как эпителиальный яд противопоказан.

Лечение

рекомендуется проводить хотя бы в первые часы болезни, на медпункте завода.

Противопоказания к приему на работу: хроническое воспаление век, конъюнктивы, роговой оболочки, слезных путей.

Мышьяк

Мышьяк и его соединения применяются в дроболитейной, стекольной, красочной, меховой и фармацевтической промышленности (швейнфуртская, парижская зелень, лекарственные вещества). Препараты мышьяка применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями, для протравливания семян. В производственных условиях мышьяк поступает в организм чаще всего в виде пыли через органы дыхания и пищеварительный тракт.

При воздействии на глаза незначительных количеств мышьяковистых пылей появляется легкая гиперемия конъюнктивы, наиболее выраженная в области глазной щели; эта гиперемия не приводит к конъюнктивиту и особого лечения не требует. Однако длительное воздействие малых доз мышьяковистых соединений может привести к образованию ксеротических участков на конъюнктиве (по типу бляшек Бицоцеро); их образование протекает без субъективных ощущений, но при значительном их распространении они вызывают чувство сухости в глазах. Нередко наблюдается раздражение кожи век.

При большем скоплении в воздухе цеха мышьяковистых пылей развивается поражение глаз в виде своеобразного мышьяковистого кератита. Острые субъективные явления (боль, светобоязнь) сопровождаются резкой конъюнктивальной и нерезко выраженной перикорнеальной инъекцией. Отмечается тусклость роговицы, отек эпителия и эрозии. При биомикроскопическом исследовании во многих случаях при этом может быть обнаружено отложение (см. рис. 161) пыли на местах слущенного эпителия в виде зеленоватых или белых вкраплений сообразно цвету воздействующей химической пыли, например зеленой при контакте со швейнфуртской зеленью, белой — с препаратом D (Ю. Д. Каплан, 1940).

Рис. 161. Отложение мышьяковистой пыли под эпителием роговицы.

После устранения действия мышьяковистых пылей явления кератита проходят (в среднем через 3 дня). Однако отложения частичек пыли остаются видимыми в течение нескольких недель и даже месяцев. Отложения соединений мышьяка переносятся глазом после восстановления эпителия роговицы без явлений раздражения и постепенно бесследно рассасываются.

Некоторые мышьяковистые препараты, например арсенит кальция, содержащий до 38% извести, применяющийся для уничтожения малярийного комара, могут дать при попадании в глаза, особенно при запоздалом оказании первой помощи, тяжело протекающие ожоги. При этом наблюдались случаи некроза участков конъюнктивы и геморрагии в толщу ткани роговицы.

Соединения мышьяка вызывают поражение органа зрения не только при местном воздействии, но и при общей интоксикации. При общей интоксикации описаны поражения зрительного нерва в виде ретробульбарного неврита. Особенно тяжелые поражения наблюдались у сельскохозяйственных рабочих при протравливании семян мышьяковистокислым натрием (препарат Давыдова). На фоне общих тяжелых явлений наблюдались отек век, конъюнктивиты, парез аккомодации, отек сетчатки, неврит с последующей атрофией зрительного нерва, помутнение стекловидного тела, увеит (Б. С. Бродский, 1937; Н. С. Чепурин, 1935). Известны также случаи атрофии зрительных нервов вследствие неправильного применения мышьяковистых лечебных препаратов. Описаны случаи токсической транзиторной миопии до — 4D.

Первая помощь

Протереть сухой ватой веки. Промыть конъюнктивальный мешок водой. Закапать вазелиновое или другое масло.

Лечение

  1. При явлениях гиперемии конъюнктивы, неосложненных конъюнктивитом, специального лечения (помимо профилактического впускания в конъюнктивальный мешок вазелинового масла) не требуется.
  2. Ксеротические участки быстро рассасываются при применении капель, содержащих витамины (каротин, рыбий жир, цитраль и др.), по 2 раза вдень.
  3. При острых явлениях лечение симптоматическое. При появлении симптомов поражения роговицы применение кокаина как болеутоляющего средства безусловно противопоказано. Допускается ограниченное применение дикаина.
  4. Раздражение кожи век лечат примочками (буровской жидкостью). Нельзя применять свинцовую примочку из-за образования от нее стойких инкрустаций при нарушении целости эпителия роговой оболочки. Рекомендуется наблюдение дерматолога.

Профилактика

Профилактика поражений глаз мышьяком в производственных условиях состоит прежде всего в мероприятиях общего санитарно-гигиенического характера (герметизация процесса, улучшение вентиляции и пр.). На пыльных участках необходимо ношение защитных очков закрытого типа и респираторов. Во избежание раздражения кожи вследствие скопления пота в местах прилегания оправы очков рекомендуется подкладывать вату под оправу.

Местная профилактика состоит во впускании в конъюнктивальный мешок капель (вазелиновое, миндальное и другие масла) до и после работы.

Установлено также, что часто раздражения глаз развиваются в результате попадания в глаза пыли, мышьяка при переодевании, очевидно, из-за загрязнения ею спецодежды или с кожи лба при обливании под душем. Рекомендуется перед принятием душа вытирать лоб и веки сухой ватой и закапывать в глаза вазелиновое масло.

Акрихин

Акрихин обладает красящими свойствами и сильно флуоресцирует; флуоресценцию можно обнаружить еще в разведениях до 5 000 000, особенно при свете кварцевой лампы и под флуоресцентфильтром. Акрихин применяется в медицине как лечебный препарат.

На производстве рабочие имеют контакт с акрихином в виде пыли в цехах расфасовки и таблетирования; в организм он поступает через органы дыхания, пищеварительный тракт и кожу.

Акрихин действует на ткани раздражающим образом. Изменений в крови не отмечено. Высокие дозы акрихина вызывают возбуждение центральной нервной системы. Акрихин долго задерживается в организме, окрашивая все ткани; он выделяется с желчью и снова всасывается кишечником, чем и замедляется его окончательное выведение из организма. Акрихин выводится с потом, мочой и калом.

Поражение глаз происходит при попадании порошка или комочка влажного акрихина в глаз, что вызывает легкое жжение и слезотечение. Появляются характерные жалобы на «желтовидение» (ксантопсия), «туман» или «дым» в глазах и ухудшение зрения; развивается своеобразная картина акрихинного кератоконъюнктивита. Кожа век при этом в некоторых случаях раздражена, конъюнктива глазного яблока сильно гиперемирована, ярко-желтая. Роговица тусклая, желто-зеленая; особенно ярко это видно под флуоресцентфильтром; эпителий отечен, местами имеются эрозии; через эрозии видны неокрашенные глубокие слои роговицы. Чувствительность роговицы понижена. Острота зрения снижается. Дно видно в тумане. Явления раздражения проходят быстро. Эпителий роговицы восстанавливается, зеленая окраска роговицы держится долго, она медленно просветляется, так что дно в некоторых случаях удается ясно видеть через 10–15 дней. Чувствительность роговицы также долго не восстанавливается. Острота зрения возвращается к прежнему уровню иногда через несколько недель (Ю. Д. Каплан. 1936). Изменений на дне глаз не отмечено.

При просветлении роговицы отмечен своеобразный феномен. Из более сильно окрашенных центральных частей роговицы зеленые пылевые частицы перемещаются к лимбу, как бы по идущим почти радиально к периферии каналам, где зеленая окраска сохраняется иногда в течение долгого времени (рис. 162, 163, 164).

Рис. 162. Поражение роговицы акрихином. Окрашенные пылевые частицы под эпителием перемещаются радиально из центра к лимбу, особенно вверх, создавая впечатление движения по каналам (2 месяца после прекращения контакта).

Рис. 163. Поражение роговицы акрихином через 3 месяца после прекращения контакта. Акрихинная пыль, сильно разреженная, достигла лимба.

Рис. 164. Поражение роговицы акрихином через 4 месяца после прекращения контакта. Густые скопления пыли по лимбу.

«Желтовидение» наблюдалось также у рабочих акрихинного цеха с неокрашенными роговицами, но с интенсивной окраской кожи (особенно в местах сильного выделения пота). В таких случаях причиной этого может быть окраска глубоких сред глаз эндогенным путем, через кровь. Возможность окрашивания прозрачных сред глаза таким путем проверена экспериментально (Ю. Д. Каплан, 1940).

Профилактика

Механизация и герметизация процесса производства. Душ и смена белья после работы. Ношение очков и респираторов имеет тот недостаток, что в местах прилегания оправы при этом сильно и прочно окрашивается кожа.

Серебро

В цехах очистки серебра рабочие имеют контакт с сернистыми и бромистыми соединениями серебра в виде мелкого порошка, а также с азотнокислым серебром (ляписом).

Длительный контакт рабочих с серебром и его солями приводит к общей аргирии: всасываясь через легкие и пищеварительный тракт, восстановленное серебро проникает в ткани и откладывается в виде черных глыбок (альбумината серебра) в коже, слизистых оболочках и внутренних органах, придавая им темную окраску. Окраска стойкая, случаи обратного побледнения кожи и слизистых оболочек не наблюдались.

Профессиональный аргироз в глазах проявляется в виде местного потемнения конъюнктивы: он наиболее выражен в конъюнктиве нижней половины глазного яблока, на нижнем веке и в области слезного озера, т. е. на местах более интенсивного воздействия пыли серебра вследствие ее тяжести (как хорошо известно окулистам, эта же часть конъюнктивы темнеет при длительном местном применении лечебных препаратов серебра).

Наряду с импрегнацией конъюнктивы местного (экзогенного) происхождения наблюдается аргироз прозрачных сред глаза как проявление общей аргирии [Салюс (Salus, 1917), Зубаль (Subal, 1922)].

В ранних стадиях эти изменения обнаруживаются лишь при биомикроскопическом исследовании. В случаях выраженной аргирии некоторые проявления ее удается отметить и при обычном осмотре глаз. Глаза спокойны. Сероватый оттенок конъюнктивы может быть слабо выражен. Окраска кожи и век лица обычно нормальна. Роговица при боковом освещении и в проходящем свете прозрачна. Глубокие среды и дно без видимых изменений.

Функции зрения не нарушены.

Рис. 165. Аргироз роговицы. В десцеметовой оболочке виден узорчатый рисунок, состоящий из сети переплетающихся линий со в срапленными островками голубовато-серого цвета.

При биомикроскопическом исследовании (рис. 165) обнаруживается типичная картина аргироза роговой оболочки. В задних слоях ее в десцеметовой оболочке выделяется резко очерченный узорчатый рисунок, состоящий из густой сети извитых, часто переплетающихся линий со вкрапленными отдельными островками голубовато-серого цвета.

Передние слои роговицы при этом прозрачны. Часто отмечаются отложения серебристых глыбок в перилюмбальной сети сосудов глаз. В глубоких средах в ранних стадиях изменения не обнаруживаются. У стажированных рабочих видно множество блестящих включений как под передней капсулой хрусталика, так и в стекловидном теле. Иногда у рабочих с большим стажем при обычном осмотре глаз удается уловить зеркальный отблеск роговицы и сероватый рефлекс дна глаза (Е. А. Цвылева, Л. А. Козлов, Ю. Д. Каплан, 1952).

При очень интенсивных отложениях в роговице серебра наблюдается незначительное понижение зрения. В очень редких, наиболее тяжелых случаях аргирии происходит импрегнация серебром ткани сетчатки и зрительного нерва [Метцгер (Metzger, 1926)]; это приводит к постепенной дегенерации нервных клеток, вследствие чего развивается гемералопия с постепенным падением зрения; в прошлом столетии описаны единичные случаи атрофии зрительного нерва с исходом в слепоту (М. Гершун, 1893).

Лечению аргироз не поддается.

Ртуть

Ртуть применяется в производстве термометров, барометров и других измерительных приборов, рентгеновских трубок, ртутных выпрямителей, в химических лабораториях, при амальгамировании приборов и др.

Пары ртути поступают в организм главным образом через дыхательные пути. Заглатывание металлической ртути почти не вызывает токсических явлений. Ртуть обладает кумулятивными свойствами.

Профессиональные отравления ртутью в большинстве случаев хронические. Пары ртути оказывают преимущественное действие на центральную нервную систему и на ее вегетативные отделы.

Поражения глаз при ртутной интоксикации отмечались редко. Особый интерес представляют поэтому наблюдения Розена (Rosen, 1950), который описал отложения ртути в хрусталике у рабочих ртутный цехов. Давно известно свойство ртути депонироваться в различных органах и тканях организма (в печени, селезенке, мозгу, кости и др.). Всасывание ртути приводит у рабочих, подвергающихся систематическому воздействию паров в течение 10–20 лет, к отложению ртути в хрусталике — меркуриалентис. При биомикроскопическом исследовании виден металлический рефлекс передней капсулы хрусталика с серовато-коричневым или розовато-коричневым оттенком, более выраженный в области зрачка; реже такой рефлекс отмечается в передней нуклеарной зоне (в старшем возрасте). На остроту зрения эти отложения не влияют. Изменения стойкие.

Отложения ртути в хрусталике могут явиться ранним признаком и единственным клиническим симптомом меркурализма. В редких случаях при ртутной интоксикации наблюдались ретробульбарные невриты, стойкое периферическое сужение полей зрения без изменений на дне глаза.

Тринитротолуол

Тринитротолуол применяется при изготовлении взрывчатых веществ. При длительном воздействии тринитротолуола на организм развивается специфическое поражение глаз — профессиональная катаракта. Она по форме и локализации помутнений в хрусталике отличается от всех известных нам видов катаракты. Впервые она выявлена и описана в 1934 г. (С. Я. Глезеров).

Рис. 166. Тринитро-толуоловая катаракта. В проходящем свете в центре хрусталика нежное темное колечко. По периферии второе кольцо, от которого к центральному колечку направляются нитевидные полоски.

В проходящем свете в передних слоях центральной части хрусталика видно нежное темное колечко диаметром около 2 мм (рис. 166). При расширенном зрачке на периферии хрусталика обнаруживается второе кольцо, от которого иногда отходят радиарные нитевидные полосы к центральному кольцу. При биомикроскопическом исследовании видно, что центральное кольцо состоит из мелких, зернистых помутнений, расположенных в области зрелого ядра. Второе кольцо менее компактное, расположено ближе к экватору (рис. 167).

Рис. 167. Тринитротолуоловая катаракта. При биомикроскопии видно; что центральное кольцо состоит ,из зернистых помутнений в области зрелого ядра. Второе кольцо менее компактно, расположено ближе к экватору.

Помутнение медленно прогрессирует и в течение многих лет снижает остроту зрения. Первые признаки катаракты появляются через 1–2 года работы с тринитротолуолом и у очень молодых людей; помутнение хрусталика начинается на периферии. Центральное колечко образуется позднее. Среди рабочих со стажем свыше 15 лет катаракта обнаружена у всех обследованных; у этой группы рабочих острота зрения была значительно понижена — до 0,1–0,2 с коррекцией. Иногда поражение хрусталика ограничивается развитием только периферического кольца, видимого в проходящем свете. Со временем по внутреннему краю периферического кольца образуются выступы неправильной формы, в виде обрывков нитей, направленных к центру хрусталика. В поздних стадиях развития катаракты чаще всего видны переплетения этих нитеобразных помутнений, создающих впечатление своеобразной сетчатой катаракты с типичным колечком в центральной части хрусталика. Середина колечка прозрачна. В проходящем свете удается видеть через отдельные, более прозрачные участки хрусталика красный рефлекс дна глаза. Нередко к этим помутнениям присоединяются изменения хрусталика, которые по форме и локализации не отличаются от старческой катаракты; однако появляются они в относительно раннем возрасте — около 40 лет. И в таких случаях долго сохраняется характерное кольцевидное помутнение, типичное для этой формы токсической катаракты. Развитие катаракты продолжается и после прекращения контакта с тринитротолуолом.

Возникновение катаракты связывается с отложением тринитротолуола в хрусталике. Тринитротолуол обнаруживается в камерной влаге намного раньше, чем можно отметить биомикроскопически изменения в хрусталике. Развитие специфической катаракты при хронических интоксикациях тринитротолуолом подтверждает профессиональный характер наблюдающихся у рабочих гепатитов.

Описаны единичные случаи неврита зрительных нервов с понижением зрения, связанных с воздействием тринитротолуола.

Анилин

Анилин является одним из основных продуктов в производстве анилиновых красок. Применяется в фармацевтической и парфюмерной промышленности.

В производственных условиях поступает в организм через органы дыхания и кожу. При острой интоксикации поражаются паренхиматозные органы (печень), появляется иктеричность склер. Меняется состав крови: образуется коричневый гемоглобин (прежде его обозначали как метгемоглобин). Характерным симптомом является цианоз. Окраска кожи и слизистых оболочек варьирует от темно-синей, серой до коричневой. Это зависит от состава крови: гемоглобина, оксигемоглобина, гемоглобина и вердоглобина. Глазное дно при этом принимает синевато-фиолетовый оттенок, сосуды кажутся фиолетовыми, а в тяжелых случаях — темно-коричневыми. Наблюдаются геморрагии в сетчатку, смытость границ сосков. Поля зрения сужены, отмечена центральная скотома.

Анилиновые краски

При попадании в глаза пыли и кристаллов анилиновых красок возникают повреждения конъюнктивы и роговицы. При этом может развиваться отек век, гиперемия и хемоз конъюнктивы, отек эпителия роговицы; во многих случаях прокрашивается краской роговица, на которой могут развиться рецидивирующие язвы с васкуляризацией, приводящие к стойким помутнениям, и дистрофические процессы. Известно тяжелое некротизирующее течение бытовых повреждений глаза, вызванное химическим (анилиновым) карандашом, заканчивающихся нередко панофтальмитом.

Первая помощь

Промывание водой, затем промывание 2–3% раствором перекиси водорода, 5–10% раствором танина.

Лечение симптоматическое.

Пек

Пек, или каменноугольная смола, — твердое вещество черного цвета, которое в виде пыли и паров проникает через дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожу в организм и делает его повышенно чувствительным к свету.

Пек применяется для изготовления брикетов при асфальтировании дорог, при производстве толя и др.

При работе с пеком на открытом воздухе в солнечную погоду без соблюдения предохранительных мероприятий у рабочих, чаще всего у грузчиков, наблюдаются тяжелые заболевания глаз, дерматит лица и других открытых частей тела. Поражения глаз характеризуются резкой болью, сильным покраснением и опуханием век, блефароспазмом, слезотечением. Конъюнктива гиперемирована, отечна, нередко имеется перикорнеальная инъекция. Роговица отечна, иногда образуются эрозии. Картина заболевания напоминает состояние при электроофтальмии; в связи с этим некоторые авторы называют это заболевание «пековой офтальмией». Острые явления обычно через сутки затихают, выздоровление наступает через 2–3 дня. Описаны единичные случаи, протекавшие с образованием инфильтратов на роговице, гипопиона и пластического ирита (Л. П. Генис, 1930); иногда на роговице оставались стойкие помутнения, снижавшие остроту зрения.

Профилактика

Герметизация тары. Работу с пеком вне цеха (погрузка и др.) следует производить преимущественно вечером, не при солнечном свете. Необходимо пользоваться производственной одеждой, защищающей от пыли, перчатками. После работы обязателен душ.

Лечение симптоматическое.

Диметилсульфат

Применяется в химической промышленности для метилирования при изготовлении красок, диметиланилина, метиловых эфиров, пахучих веществ и т. п. В производственных условиях интоксикация вызывается преимущественно парами через органы дыхания.

Непосредственное попадание этого вещества в глаз в виде жидкости наблюдается очень редко. Воздействие диметилсульфата на глаза происходит в основном в парообразном состоянии.

Первым симптомом поражения являются субъективные ощущения со стороны глаз. Развитию этих явлений предшествует скрытый период длительностью от 3 до 16 часов. Тяжесть поражения зависит от концентрации и от длительности пребывания человека в зоне паров этого вещества. В легких случаях поражение глаз выражается в появлении рези, светобоязни, блефароспазма, слезотечения, отека и гиперемии конъюнктивы, иногда — тусклости роговицы. Острота зрения при этом временно несколько понижается. Все явления проходят в течение нескольких дней; однако даже при незначительном воздействии яда на глаза долго сохраняется повышенная чувствительность к нему и светобоязнь, усиливающаяся при длительном напряжении зрения (к концу рабочего дня) и в солнечную погоду.

В более тяжелых случаях боль, светобоязнь, блефароспазм значительно сильнее выражены. Осмотр глаз затруднен. Конъюнктива резко гиперемирована, часто хемотична. Роговица тускловата, эпителий отечен, в нем видны пузырьки, местами мелкие эрозии. Постепенно острые явления ослабевают.

Через 2–3 недели эпителий роговицы принимает нормальный вид. При биомикроскопическом исследовании нередко обнаруживается инфильтрация отдельных участков стромы в наружных слоях, которая очень медленно рассасывается; просветление роговицы длится до 2 месяцев.

В особо тяжелых случаях общей интоксикации все описанные явления еще более резко выражены; скрытый период может длиться всего 1–3 часа. На задней поверхности роговицы нередко видны преципитаты. На многие месяцы сохраняется расширение и неравномерность перилимбальной сети сосудов. Особенно долго держится светобоязнь. Зрение в большинстве случаев постепенно восстанавливается. Глазное дно без изменений.

Жидкий диметилсульфат при попадании в глаза вызывает очень тяжелый ожог. Обычно процесс заканчивается полным помутнением роговицы (И. Я. Сосновик, А. М. Гельфон, Ю. Д. Каплан, 1948).

Первая помощь

Обильное промывание глаз водой, вазелиновое масло в конъюнктивальный мешок.

Лечение

как при химических ожогах.

Фтор и его соединения

Фтористый водород применяется для травления стекла, металлов, в производстве фтористых солей, фтористых удобрений и др.

При воздействии фтористых соединений на глаза наиболее часто поражается кожа век. В начале заболевания веки сильно опухают, кожа становится сухой; затем развивается мацерация кожных складок и углов век. Через 2–3 дня кожа становится снова мягкой, отеки опадают, гиперемированные места кожи принимают коричневую окраску, которая через несколько дней проходит. Мацерированные места вскоре покрываются корочками, которые держатся иногда очень долго, в зависимости от глубины мацерации. Поражение конъюнктивы фтором носит характер резкого раздражения, протекающего без каких-либо характерных особенностей. На роговице может появиться легкий отек эпителия, который держится недолго. При более высоких концентрациях фтора в воздухе цеха отек эпителия роговицы сильнее, появляются эрозии; восстановление происходит очень медленно, однако обычно не остается стойких изменений на роговице и слизистых оболочках. При поражении глаз пылеобразными соединениями фтора (например, фторокисью бериллия) отмечаются некоторые особенности: отек конъюнктивы сильно выражен по всему лимбу, особенно в нижней части. Как конъюнктива, так и кожа век могут поражаться изолированно и независимо друг от друга. Попадание в глаза фтористой кислоты в виде жидкости вызывает тяжелые ожоги (Ю. Д. Каплан, 1936).

Лечение

симптоматическое.

Метанол

Метанол (метиловый спирт) применяется в лакокрасочной, парфюмерной, химико-фармацевтической промышленности и сельском хозяйстве. В производственных условиях поступает в организм через дыхательные пути, кожу и пищеварительный тракт.

Острая интоксикация в производственных условиях является редкостью и наблюдалась только в случаях аварии.

При приеме метанола внутрь вместо этилового спирта возникают острые интоксикации, которые протекают очень тяжело. Чувствительность организма к яду индивидуальна: одинаковая доза спирта может в одном случае привести к летальному исходу, в другом — к легкой форме интоксикации с полным выздоровлением. Индивидуальная чувствительность особенно сказывается в воздействии на орган зрения: описаны случаи слепоты после приема минимальных доз (5 мл) спирта (И. И. Казас, 1926). После приема метанола внутрь острые явления развиваются через несколько часов или даже суток. Появляются головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, иногда мелькание в глазах. Может наступить внезапная потеря зрения (иногда слепота обнаруживается после сна).

Поражение глаз проявляется преимущественно в жалобах на «ломоту» в глазах, мелькание, туман. Падение зрения на обоих глазах наступает через 1–2 суток и быстро прогрессирует. Эти явления развиваются на фоне общетоксических симптомов: рвоты, икоты, болей в желудке, головной боли; иногда общие явления мало выражены.

Глазное дно вначале в части случаев нормально, в других наблюдается небольшая гиперемия сосков зрительных нервов или легкий неврит. В редких случаях развивается папиллит с большим отеком по типу застойных сосков. В тяжелых случаях интоксикации наблюдаются резко выраженные явления застоя и отека с большими кровоизлияниями вокруг сосков и по периферии, а также в стекловидное тело. Характерной особенностью течения этих процессов является временное улучшение зрения с последующим резким падением.

Иногда бывает восстановление остроты зрения до 1,0 после полного интоксикационного амавроза, но через месяц зрение падает до 0,03 эксцентрично и более не повышается. Исходом этих процессов является атрофия зрительных нервов. В поле зрения отмечается центральная скотома, реже ограничение периферического зрения.

Диффузная форма

обычно отличается тяжелым течением. Наряду с указанными выше явлениями развиваются тонические судороги с потерей сознания, во время которых нередко наступает смерть. Однако судороги и смертельный исход могут отмечаться и при сравнительно легко протекающей интоксикации.

Хроническая интоксикация метанолом дает в условиях производства ряд нарушений со стороны нервной и сосудистой системы, обратимых после устранения контакта с этим ядом. Путем динамического наблюдения за группой рабочих, имеющих контакт с этим ядом (А. А. Кеворкьян, 1955), не выявлено характерных изменений органа зрения. В 2 случаях из 20 определялась легкая смытость границ сосков зрительных нервов и центральная скотома на цвета. О. М. Вайнцвейг, Б. Д. Клейбс, А. Е. Пастернак (1933) обнаружили у группы рабочих сужение полей зрения.

Специфическое действие метанола на зрительный аппарат может быть результатом воздействия его или продуктов его окисления через стекловидное тело, где эти вещества обнаружены в большом количестве (А. А. Кеворкьян, 1955).

При патологоанатомическом исследовании отмечаются структурные изменения ганглиозных клеток сетчатки и дегенеративные изменения зрительного нерва с кровоизлияниями, прослеженными вплоть до коры затылочной доли.

Лечение

При приеме внутрь — промывание желудка. Кровопускание. Внутривенно глюкоза. Физиологический раствор поваренной соли подкожно (до 500–600 мл), обильное питье щелочных растворов (3% раствор соды, боржом), метиленовая синь внутрь (0,1 мл 3 раза в день). Люмбальная пункция (3–4 раза через 4–5 дней), особенно при угрожающем амаврозе, под кожу витамин В1, В12, оксигенотерапия, тканевая терапия. При хронической интоксикации щелочи внутрь, глюконат кальция внутривенно (10% раствор), общее ультрафиолетовое облучение.

Никотин

Применяется для борьбы с вредителями растений, обнаруживается в воздухе некоторых цехов табачных фабрик. Влияет на центральную и вегетативную нервную систему. При острой интоксикации никотином со стороны глаз наблюдается миоз и транзиторное понижение ряда зрительных функций; в редких случаях наступает токсическая амблиопия.

В условиях производства отмечается в основном хроническая форма интоксикации. Заболевание развивается очень медленно. При интоксикации никотином избирательно поражается зрительный нерв. Процесс развивается в форме легко протекающего ретробульбарного неврита. Как и при алкогольно-табачной амблиопии у курильщиков, острота зрения понижается нерезко. Это характерно и для хронического профессионального ретробульбарного никотинного неврита. Наблюдается изменение формы зрачков. Реакция зрачков при интоксикации никотином не нарушается. Развивается скотома, вначале на красный и зеленый цвет, позднее, в тяжелых случаях, на желтый и синий цвет. Абсолютная скотома развивается в редких случаях. Поля зрения о стаются в пределах нормы. После прекращения контакта с никотином зрительные функции восстанавливаются в течение нескольких недель. На глазном дне обычно видимых патологических изменений не бывает. В редких случаях удается отметить легкую гиперемию сосочка зрительных нервов, а в поздних стадиях — легкое побледнение их височных половин. Заболевание двустороннее.

У рабочих табачных фабрик отмечено отчетливое понижение чувствительности роговой оболочки, постепенно прогрессирующее с увеличением производственного стажа; оно, возможно, связано не только с местным воздействием табачной пыли, но и с общей интоксикацией никотином. У курильщиков табака также отмечено понижение чувствительности роговой оболочки до полной анестезии (Ц. М. Иоффе, 1930; С. Я. Локшина, 1936).

Профилактика

Общие санитарно-гигиенические мероприятия.

Лечение

общее. Перевод в другой цех.

Окись углерода

На промышленных предприятиях отравление окисью углерода может наступить:

  1. в мартеновских, литейных, газогенераторных, доменных цехах, при производстве светильного и других газов,
  2. в химической промышленности в цехах синтеза метилового спирта, аммиака, ацетона и др., для которых исходным материалом служит газ, содержащий окись углерода. Известны отравления окисью углерода в быту: при неправильной топке печей, неисправности газовых приборов.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути. Основной причиной развития клинической картины интоксикации окисью углерода является блокада гемоглобина и нарушение транспорта кислорода кровью.

Поражения органа зрения при интоксикациях окисью углерода описаны немногими авторами.

При обследовании рабочих, подвергающихся хронической интоксикации окисью углерода или повторным острым интоксикациям малыми дозами, прежде всего можно констатировать нарушения функций органа зрения. Эти нарушения носят в большинстве случаев однотипный характер, однако степень и длительность их зависят от тяжести интоксикации и от частоты последней при повторных интоксикациях (хронического характера). Изменения имеют преимущественно преходящий, функциональный характер.

Наиболее часто наблюдается сужение границ поля зрения на цвета (Н. Пильман, 1934; С. Е. Шарц, 1938), реже — на белый цвет. В более тяжелых случаях снижается острота зрения и центральное цветовое зрение, темновая адаптация. Наблюдалась ксантопсия (Н. Пильман и Н. А. Тарадина, 1935). Эти изменения могут прогрессировать в течение нескольких месяцев и после прекращения контакта с окисью углерода; позднее некоторые функции снова восстанавливаются, особенно острота зрения, снова расширяются поля зрения на белый цвет. Сужение полей зрения на другие цвета чаще всего является стойким. Перечисленные нарушения функций зрения связываются в настоящее время с поражением зрительной области коры головного мозга. Выраженных изменений глазного дна в этой стадии не обнаруживается; отмечается лишь незначительное расширение сосудов глазного дна. Наблюдающиеся в некоторых случаях при интоксикации окисью углерода нистагм, параличи наружных и внутренних мышц, диплопия и гемианопсия также являются результатом поражения соответствующих отделов центральной нервной системы.

При очень тяжелых формах интоксикации могут иметь место значительные изменения дна глаза: отечность соска зрительного нерва и сетчатки, резкое расширение вен, темный цвет артерий, кровоизлияния вдоль сосудов и невротическая атрофия зрительных нервов.

Острых поражений переднего отрезка глаз окись углерода не вызывает, однако нередко может иметь место гиперемия слизистой оболочки глаз, иногда значительная. В редких случаях появляются обширные двусторонние субконъюнктивальные кровоизлияния.

Лечение

общее. При острой интоксикации свежий воздух, грелки, оксигенотерапия, внутривенно глюкоза; при тяжелом состоянии срочная госпитализация. Лечение поражений глаз симптоматическое.

Сероуглерод

Сероуглерод применяется в вискозной промышленности для получения ксантогената целлюлозы, при холодной вулканизации каучука, в качестве растворителя резиновых продуктов, фосфора, жиров, для борьбы с вредителями сельского хозяйства и др.

Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания и кожу. Сероуглерод в производственных условиях редко достигает больших концентраций в воздухе, и поэтому острые интоксикации возможны лишь при авариях, при спуске в смотровые колодцы канализационных систем.

Пары чистого сероуглерода вызывают незначительные явления раздражения переднего отрезка глаз. Описанные некоторыми авторами сероуглеродные конъюнктивиты, а также «видение цветных кругов вокруг ламп» вызваны, очевидно, примесью других газов, чаще всего примесью сероводорода. В ксантатном цехе при производстве вискозы, где рабочие имеют контакт с чистым сероуглеродом в высоких концентрациях, выраженные изменения конъюнктивы и роговицы не отмечены. Поражение переднего отрезка глаза возможно при попадании в глаз сероуглерода в виде жидкости; оно протекает по типу ожога и может быть тяжелым.

Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. По наблюдениям старых авторов [Галезовский (Galezowski, 1878); Дюбуа де Лаверсери (Dubois de Laverserie, 1887)], у рабочих отмечались невриты с центральной скотомой по типу ретробульбарных, реже — с одновременным сужением периферических границ. Описаны случаи вторичной атрофии зрительных нервов и простой атрофии с побледнением височной половины или всего соска. В некоторых случаях наблюдалось постепенное снижение зрения без видимых изменений глазного дна; в поле зрения при этом выявлялись разной величины центральные скотомы с сужением периферических границ [Ранелетти (Raneletti, 1931)].

В современных условиях труда поражения органа зрения сероуглеродом встречаются чрезвычайно редко. Только при очень, длительном контакте с сероуглеродом у рабочих могут наблюдаться поражения глаз. Периодические осмотры в течение более 20 лет рабочих цехов по производству искусственного шелка (ксантатного, ксантогенатного и сероуглерода), где этот газ поступает в воздух в чистом виде, показали, что только у нескольких рабочих со стажем свыше 20 лет имелась частичная атрофия зрительного нерва с небольшим снижением остроты зрения в пределах 0,1 — 0,3 и с относительной скотомой. Эти случаи наблюдались у лиц, начавших работу в дореволюционный период, когда в цехах отмечалось сильное загрязнение воздуха парами сероуглерода.

Лечение

симптоматическое.

Свинец

Свинец применяется во многих производствах: в производстве свинцовых белил, сурика, при малярных работах, оцинковке, лужении, паянии, в полиграфическом и кабельном производствах, в авиапромышленности и многих других. Наибольшая опасность интоксикации имеет место при добыче свинцовых руд. Поступает свинец в организм в основном через органы дыхания.

Глазные симптомы при свинцовой интоксикации нечасты. Описанные в литературе случаи относятся в основном к концу прошлого столетия [Элыпниг (Elshnig, 1898), Паризотти и Мелотти (Parisotti et Malotti, 1885).

Глаза при свинцовой интоксикации отражают общее состояние организма. Развивается свинцовая ретинопатия, при которой отмечается выраженный артериосклероз и периартериит; нередко развивается облитерирующий эндартериит, наблюдались спазмы ретинальных артерий. Геморрагии и экссудаты, появляющиеся на дне глаза в тяжелых случаях, могут быть и вторичными, на почве свинцового поражения почек и гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит, сопровождаемый иногда легкой гиперемией соска или геморрагиями [Лиллие (Lillie, 1934)]. Скотома чаще билатеральная; поля зрения незначительно сужены. Развивается легкая атрофия зрительного нерва; описаны единичные случаи полной слепоты. Чаще наблюдаются параличи глазодвигательных нервов, особенно обоих отводящих нервов, редко — нистагм. Энцефалопатия развивается в тяжелых случаях хронической интоксикации, чаще у молодых. Одним из характерных явлений при этом поражении является свинцовый амавроз без изменений на дне глаза; амавроз наступает внезапно и может длиться несколько часов или несколько дней, затем зрение полностью восстанавливается. Рецидивы наблюдаются редко. Зрачки реагируют нормально, как обычно при амаврозе кортикального происхождения. Причиной амавроза может быть спазм сосудов. Повышение внутричерепного давления при свинцовой энцефалопатии может привести к развитию застойных сосков; прогноз в таких случаях плохой.

Профессиональная интоксикация свинцом (сатурнизм) протекает чаще всего в хронической форме.

В последние годы случаи тяжелой интоксикации свинцом стали большой редкостью.

Лечение

При выявлении у рабочих свинцовой интоксикации необходимо срочное прекращение контакта со свинцом. Лечение проводится у терапевта или невропатолога в зависимости от характера поражения с обязательным участием окулиста.

Антифриз

применяется для предупреждения замерзания жидкостей в радиаторах моторов, в фармацевтической промышленности, парфюмерной и др. (температура замерзания −49°). В производственных условиях пары антифриза проникают через органы дыхания и кожу. В пищеварительный тракт он поступает при приеме его внутрь вместо этилового алкоголя.

Этиленгликоль, входящий в состав антифриза, очень токсичен при приеме внутрь; опасность воздействия его паров невелика ввиду его малой летучести. При повышенной концентрации паров наблюдаются явления раздражения слизистых оболочек глаз, сонливость, иногда наркотическое состояние, не приводящие к осложнениям. Этиленгликоль при приеме внутрь быстро всасывается и через несколько часов вызывает поражение центральной нервной системы; описаны случаи при этом атрофии зрительных нервов (А. П. Астахова, 1943). В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность и кома. Смертельный исход может наступить в первые дни интоксикации.

Промышленные интоксикации этиленгликолем мало известны.

При профессиональной интоксикации антифризом поражений зрительного нерва не наблюдалось. В некоторых случаях отмечено расширение сосудов сетчатки.

При приеме антифриза внутрь возможно воспаление зрительного нерва со значительным понижением остроты зрения, сужением полей зрения и с развитием центральной скотомы. Общий прогноз в таких случаях плохой. В случае выздоровления зрение обычно восстанавливается.

Первая помощь

Обильное промывание желудка раствором соды, сифонная клизма.

Лечение

в терапевтическом стационаре. Наблюдение окулиста.

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец — бесцветная маслянистая жидкость. Она употребляется в авиации и автотранспорте как антидетонатор. Этиловая жидкость прибавляется в определенных пропорциях к бензину (этилированный бензин).

Пары тетраэтилсвинца поступают в организм через дыхательные пути и через кожу при попадании на нее. Случаи поступления этой жидкости в пищеварительный тракт, при которых наблюдались наиболее тяжелые формы интоксикации, едва ли относятся к профессиональным. Интоксикация может протекать в острой и хронической форме.

Орган зрения проявляет большую чувствительность при интоксикации тетраэтилсвинцом. При острых и хронических интоксикациях на фоне общих явлений наблюдались разнообразные функциональные и органические поражения глаз; они особенно выражены при острой форме интоксикации. Описаны токсические невриты, невроретиниты. Впервые З. Скрипниченко (1947) выявила токсическую глаукому первичного типа при интоксикации тетраэтилсвинцом. Токсическая глаукома протекает на фоне общих вегетативных сдвигов. Нарушение регуляции внутриглазного давления носит стойкий характер. Повышение давления у молодых людей доходит до 50 мм ртутного столба. Острота зрения остается нормальной.

Наблюдается сужение полей зрения на красный и зеленый цвет. Особенно ясно выявляются нарушения регуляции при эластотонометрических исследованиях. При нормальных абсолютных цифрах давления в эластокривых обнаружены патологические изменения. Суточные колебания доходили до 16–18 мм, повышение давления до 56 мм ртутного столба. На глазном дне отмечалось только расширение вен и их извитость. Глаукоматозной экскавации не было.

При обследовании рабочих, не предъявлявших жалоб на расстройство зрения, со стажем от 3 до 6 лет и в возрасте от 18 до 25 лет обнаружены ранние признаки токсического воздействия тетраэтилсвинца на орган зрения. Они выражались в извращении границ полей зрения на цвета, реже — в их сужении, в снижении адаптации, изменении эластокривых. Глазные симптомы могут появиться раньше общих явлений интоксикации (З. Скрипниченко, 1955).

Ц. М. ИОФФЕ И Ю. Д. КАПЛАН

Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!