Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →

АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

В патогенезе аллергических реакций важная роль принадлежит гистамину — биогенному амину, который высвобождается в процессе дегрануляции тучных клеток. Полагают, что гистамин в организме действует на специфические образования, так называемые гистаминорецепторы (Н-рецепторы). Различают два вида специфических рецепторов: H1 и Н2 (Аш, Шилд, 1966). H1-рецепторы расположены в гладкомышечных элементах кишечника, бронхов, небеременной матки, мелких сосудов, ЦНС. Н2-рецепторы локализованы в обкладочных клетках желудка, в сердце, тучных клетках, базофильных и нейтрофильных лейкоцитах, беременной матке. По современным представлениям, гистамин существует в 2 стереохимических формах с расстоянием между атомами азота соответственно 4,55•10-6 м и 3,60•10-6 м, чем и обусловлена возможность взаимодействия с двумя видами рецепторов.

С целью уменьшения или предупреждения эффектов гистамина применяют антигистаминные средства, которые блокируют гистаминорецепторы. Они не влияют на синтез и выделение гистамина, а конкурируют с ним за обладание рецептором. Различают H1-блокаторы (димедрол, тавегил, супрастин, дипразин, фенкарол, диазолин, димебон, ципрогептадин) и Н2-блокаторы (циметидин и ранетидин).

Hi-блокаторы, связываясь с рецепторами, расположенными в глазных мышцах, сердце, капиллярах, препятствуют (или уменьшают) повышению тонуса мускулатуры кишечника, бронхов, матки, понижению кровяного давления, увеличению проницаемости капилляров, развитию гиперемии, отека и зуда, которые наблюдаются при высвобождении эндогенного гистамина. Поэтому их применяют при различных аллергических состояниях — крапивнице, ангионевротическом отеке, сенной лихорадке, аллергическом рините, конъюнктивите. При анафилактическом шоке, приступах бронхиальной астмы антигистаминные препараты неэффективны, поскольку они являются конкурентными (но не физиологическими) антагонистами гистамина и не устраняют его эффектов.

Наряду со специфической активностью антигистаминные препараты имеют и другие свойства. Так, димедрол, дипразин, супрастин, циприногептадин, в меньшей степени фенкарол и тавегил вызывают седативный и снотворный эффект. Диазолин не угнетает функцию ЦНС и поэтому широко используется в амбулаторной практике. Антигистаминные препараты обладают анестезирующей активностью, потенцируют эффект анальгетиков, анестетиков и седативных средств.

H1-блокаторы угнетают иммунологическую фазу аллергического процесса и при длительном применении уменьшают продукцию антител. Поэтому их применение неоправданно в тех случаях, когда у больного нет проявлений (в том числе и анамнестических данных) аллергического процесса. Таким образом, широко распространенное мнение о необходимости применения H1-блокаторов с целью профилактики аллергических реакций при лечении простудных заболеваний не имеет серьезных оснований.

Н2-блокаторы препятствуют повышению выделения хлористоводородной кислоты париетальными клетками желудка в ответ на воздействие гистамина, гастрина, пищи, инсулина, кофеина и механические раздражения. Они уменьшают базальную секрецию хлористоводородной кислоты. Кроме того, при назначении этих препаратов снижаются и другие эффекты, связанные с возбуждением Н2-рецепторов (положительный хронотропный эффект, угнетение сократимости миометрия и др.).

Н2-блокаторы назначают при лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, эзофагитов, гастритов, дуоденитов. Имеются сведения о применении их в комплексном лечении аллергических реакций.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!