Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.

Сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.

Острая сердечная недостаточность

 — это синдром, обусловленный острыми нарушениями насосной функции сердечной мышцы одного или обоих желудочков, при котором сердце не справляется с функцией перекачивания крови из венозного русла в артериальное и не способно обеспечить органы и ткани адекватным количеством кислорода и энергетических веществ.

Этиология

Выделяют следующие причины, вызывающие развитие острой сердечной недостаточности.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

1) ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда);

2) артериальная гипертензия;

3) кардиосклероз, чаще постинфарктный;

4) кардиомиопатии;

5) врожденные и приобретенные пороки сердца;

6) инфекционные и токсические поражения миокарда;

7) тромбоэмболия легочной артерии.

2. Нарушения мозгового кровообращения:

1) геморрагические инсульты;

2) субарахноидальные кровоизлияния;

3) черепно-мозговые травмы;

4) операции на головном мозге;

5) менингиты, энцефалиты.

3. Заболевания почек:

1) хронический, реже острый, гломерулонефрит;

2) острая почечная недостаточность;

3) терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

4. Заболевания органов дыхания:

1) тяжелые пневмонии;

2) пневмоторакс;

3) травмы грудной клетки.

5. Инфекционные заболевания с тяжелой интоксикацией:

1) корь;

2) скарлатина;

3) дифтерия;

4) тяжелые формы гриппа.

6. Острые интоксикации:

1) органическими и минеральными кислотами (азотной, уксусной);

2) наркотическими средствами;

3) суррогатами алкоголя.

7. Экзогенные и эндогенные интоксикации:

1) уремия;

2) печеночная недостаточность;

3) передозировка лекарственных препаратов (наркотических анальгетиков, глюкокортикоидов, Р-адреноблокаторов).

8. Анафилактический шок.

9. Несовместимая гемотрансфузия.

10. Асфиксия.

Классификация

Острая сердечная недостаточность делится по Киллипу на 4 функциональных класса:

I — хрипов в легких нет.

II — аускультативно определяются влажные хрипы менее чем над половиной площади легких, может быть ритм галопа.

III — хрипы в легких более чем на половиной их площади — непосредственно отек легких.

IV — кардиогенный шок: гипотензия, олигоурия, цианоз, отек легких.

Острая сердечная недостаточность может протекать в нескольких клинических вариантах, среди которых большее значение имеют отек легких и кардиогенный шок.

Отек легких

Отек легких — это патологическое состояние, обусловленное выходом транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что вызывает резкое нарушение газообмена в легких.

Этиология и патогенез

Отек легких с большей вероятностью может возникать при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности и стенозе, аортальных пороках сердца, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, уремии и других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких различен при разных заболеваниях. В основе его патогенеза обычно лежат либо гемодинамические нарушения, связанные с заболеваниями или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение стенок альвеол и капилляров токсическими веществами (токсический отек легких), иммунными комплексами при аллергической реакции (аллергический отек легких), либо играет роль гипоксия.

Выделяют 3 основных патогенетических механизма, которые могут отдельно или в совокупности приводить к развитию отека легких:

1) острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы);

2) повышение проницаемости капиллярной стенки;

3) нарушение динамического равновесия между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть вызвано либо увеличением в них гидростатического давления крови, либо снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Этот механизм характерен для парентерального введения большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без соответствующего увеличения диуреза. При тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек, сопровождающихся развитием нефротического синдрома, белковом голодании происходят снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией и повышение транссудации.

К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости (например, после быстрого удаления большого количества плеврального выпота).

Повышение проницаемости стенок альвеол и капилляров, связанное с нарушением биохимической структуры альвеолокапиллярных мембран, возможно при отеке легких практически любой этиологии. Но ведущее значение этот патогенетический фактор имеет в развитии отека легких при анафилактическом шоке, а также при интоксикациях различного происхождения (при почечной и печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании агрессивных химических веществ, а также при значительной и длительной альвеолярной гипоксии).

Нарушение равновесия между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких чаще склоняется в сторону нарастания транссудации, чем снижения лимфооттока. Однако и оно может иметь значение в развитии отека легких при уже имеющемся их поражении, наличии воспалительного процесса в грудной полости, закупорке просвета лимфатических сосудов изнутри или извне.

Развитию отека легких при острой сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, связанное с уменьшением кровотока в почках.

В развитии отека легких выделяют 2 последовательные стадии. Вначале выход транссудата из капилляров происходит только в интерстиций (интерстициальная фаза), а затем распространяется в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). Межальвеолярные перегородки, пропитанные отечной жидкостью, становятся толще в 3—4 раза, что вызывает снижение диффузии через них газов, в первую очередь кислорода. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за усиления дыхательных экскурсий сочетается с гипокапнией. Кроме того, в фазе альвеолярного отека легких диффузию газов дополнительно затрудняет образовавшаяся в альвеолах обильная пенистая мокрота. Это приводит к шперкапнии, а при длительном отсутствии медицинской помощи — к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия усугубляет повреждение альвеолокапиллярных мембран, повышая их проницаемость для белков. Все перечисленные патологические изменения приводят к снижению мочевыделительной функции почек, усугубляя течение отека легких и способствуя его необратимости.

Клинические проявления

различны в зависимости от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. По этому принципу различают острый отек легких, когда фаза альвеолярного отека наступает через 2—4 ч, затяжной отек легких, который развивается в течение нескольких часов и длится сутки и более, и молниеносный отек легких, когда смерть больного наступает через несколько минут с момента действия этиологического фактора. Чаще встречается отек легких острого или затяжного течения.

В интерстициальной фазе отека легких больных беспокоят чувство нехватки воздуха, выраженная общая слабость, одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической нагрузке и несколько уменьшающаяся в положении больного сидя или стоя (положение ортопноэ). Одышка может возникать и в виде приступа сердечной астмы.

При осмотре отмечаются бледность и избыточная влажность кожных покровов, некоторый цианоз языка. Аускультативно над легкими выслушиваются жесткое дыхание, иногда сухие, жужжащие хрипы. Со стороны сердца отмечается тахикардия, аускультативно определяются ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом. При рентгенологическом исследовании отмечаются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности нижних и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека одышка усиливается и переходит в удушье. При осмотре — частота дыхательных движений 30—40 в минуту, наблюдаются диффузный цианоз кожи, выраженный цианоз языка, обильный, холодный, липкий пот. Больные в возбужденном состоянии, испытывают страх смерти. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушивается масса мелкопузырчатых, а затем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых. На расстоянии слышно клокочущее дыхание.

Тахикардия нарастает, появляются ритм галопа, усиление акцента II тона над легочным стволом, тоны сердца могут не выслушиваться. Пульс становится малым и частым, прогрессивно снижается артериальное давление.

Рентгенологически отмечается диффузное затемнение легочных полей.

Лечение

При отеке легких медицинская помощь должна быть оказана немедленно еще до поступления в стационар. Всем больным с отеком легких необходима срочная госпитализация.

Помощь на догоспитальном этапе заключается в том, что больному нужно придать сидячее или полусидячее положение, наложить жгуты на бедра для разгрузки малого круга кровообращения (но не более чем на 1 ч и только на венозные сосуды).

При митральном стенозе для этого можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл. Поводят кислородотерапию путем ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии острой обструкции дыхательных путей внутривенно вводят 1 мл 1%-ного раствора морфина и 60—120 мг фуросемида. Другие лекарственные средства вводят в зависимости от причин отека легких.

При выраженном болевом синдроме у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с обезболивания путем внутривенного введения морфина либо проведения нейролептанальгезии. При наличии у больного тяжелых нарушений ритма проводят дефибрилляцию сердца или необходимую в данном случае медикаментозную антиаритмическую терапию.

При повышенном артериальном давлении назначают нитроглицерин под язык. При развитии отека легких на фоне гипертонического криза проводят необходимое его лечение с применением ганглиоблокаторов, диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при развитии отека легких у больных с кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин внутривенно медленно). При митральном стенозе и в острой фазе инфаркта миокарда сердечные гликозиды не применяют.

При отеке легких на фоне анафилактического шока и тяжелых экзогенных интоксикаций вводят глюкокортикоиды (60—80 мг), при бронхоспазме — эуфиллин.

В стационаре продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в том числе ингаляцию кислорода через раствор этилового спирта в качестве пеногасителя. Продолжают вводить антигипертензивные средства, сердечные гликозиды, диуретики и т. д. В тяжелых случаях больных лечат в отделении реанимации, где при необходимости могут быть проведены интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких.

Профилактика отека легких

заключается в возможно более раннем и адекватном лечении заболеваний и состояний, приводящих к его развитию.

Больным с хронической сердечной недостаточностью Для снижения риска острой декомпенсации следует ограничить употребление поваренной соли и воды, перейти на дробное питание, исключить прием пищи после 18 ч.

Физическая нагрузка должны быть такой, чтобы у больного не возникала одышка.

Необходимо регулярно контролировать и корригировать эффективность назначенной больному хронической сердечной недостаточностью лекарственной терапии. Рецидивирующие эпизоды отека легких у больных с хронической сердечной недостаточностью являются показанием для хирургического лечения.

Кардиогенный шок

Шок — это грозный симптомокомплекс, возникающий в ответ на воздействие на организм чрезвычайных раздражителей.

Этиология

Часто кардиогенный шок развивается на фоне обширного инфаркта миокарда.

Факторами риска развития шока служат пожилой возраст, выраженное снижение фракции выброса левого желудочка, большая площадь инфаркта миокарда, предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет как фоновое заболевание.

Патогенез

В основе развития кардиогенного шока лежит тяжелое нарушение сократительной способности миокарда, которое приводит к снижению насосной функции сердца и артериального давления, что, в свою очередь, вызывает:

1) связанную с этими изменениями активацию симпатической нервной системы, приводящую к учащению сердечного ритма и усилению сократительной деятельности миокарда, а следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде;

2) задержку жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови, что повышает преднагрузку на сердце и вызывает гипоксемию и отек легких;

3) нарушение расслабления левого желудочка в диастолу, что способствует повышению давления в левом предсердии и усугубляет застойные явления в легких;

4) метаболический ацидоз вследствие длительной гипоксии органов и тканей.

Классификация

1. Рефлекторный шок — обусловлен резчайшим болевым раздражением, которое рефлекторно приводит к снижению сосудистого тонуса и дилатации периферических сосудов. Отличается кратковременностью и обратимостью.

2. Аритмический шок — развивается при тяжелых нарушениях ритма: пароксизмальной желудочковой тахикардии, реже при предсердной форме пароксизмальной тахикардии, также при полной атриовентрикулярной блокаде, пароксизме мерцания предсердий.

3. Истинный кардиогенный шок — в основе лежит резкое снижение сократительной функции сердца.

4. Ареактивный шок — летальность составляет 90 % и выше. Диагностируется на основании отсутствия реакции на проводимую противошоковую терапию или при ретроспективном анализе. Лечение его малоэффективно.

Клиника

Отмечается артериальная гипотензия - снижение систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. и пульсового до 20 мм рт. ст. и ниже. Возникае олигурия (количество выделяемой мочи ниже 20 мл/мин) или анурия.

При внешнем осмотре больного отмечаются периферические признаки шока бледность кожных покровов или цианоз, холодный, липкий пот, нарушение сознания различной степени.

При обследовании больного аускультативно тоны сердца глухие, как правило, характерна тахикардия до 120- 130 ударов в минуту, часто определяется ритм галопа. Пульс малый, частый, возможно, нитевидный. Дыхание поверхностное, частота дыхательных движений 32—36 в минуту.

При аускультации легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ определяются признаки острой стадии инфаркта миокарда.

Критериями тяжести шока являются:

1) длительное существование шока;

2) реакция на прессорные препараты;

3) выраженность расстройств кислотно-основного равновесия и микроциркуляции;

4) выраженность олигоурии;

5) величина артериального давления.

Лечение

Кардиогенный шок является неотложным состоянием, при котором необходимы экстренные лечебные мероприятия.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики (морфин 1%-ный 1 мл подкожно или внутривенно, фентанил), трамал (1—2 мл внутримышечно), внутривенно, иногда наркоз закисью азота с кислородом.

С целью повышения артериального давления вводят добутамин (4%-ный 5 мл внутривенно капельно со скоростью введения 10—15 капель/мин,) добутрекс (5%-ный — 5 мл внутривенно капельно), ангиотензинамид.

Для коррекции кислотно-основного равновесия в связи с развитием метаболического ацидоза назначают внутривенно натрия гидрокарбонат, трисамин (3,66%-ный — 250 мл внутривенно капельно).

Для борьбы с гипоксией применяют натрия оксибутират (20%-ный -10 мл внутривенно струйно медленно), ингаляции кислорода через аппарат Боброва.

Для коррекции реологических нарушений назначают коллоидные растворы (реополиглюкин 200 мл внутривенно капельно), антикоагулянты и дезагреганты (аспирин 250- 300 мг, гепарин).

Из методов немедикаментозного лечения применяют:

1) внутриаортальную баллонную контрпульсацию, когда кровь механически нагнетается в аорту с помощью насоса во время диастолы, что повышает кровоток в коронарных артериях;

2) чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику для восстановления проходимости коронарных артерий;

3) аортокоронарное шунтирование — создание обходных путей на месте обтурации просвета коронарных артерий.

При кардиогенном шоке проводится постоянный контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, диуреза.

Хроническая сердечная недостаточность

— это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в покои и при нагрузке.

Патогенез

Центральным патогенетическим звеном хронической сердечной недостаточности является снижение сердечного выброса.

Это приводит к снижению кровоснабжения органов и тканей и вызывает ряд нарушений, служащих клиническими проявлениями данного заболевания.

В первую очередь гипоперфузия крови отражается на функции почек и способствует включению почечного звена патогенеза. При изначальном снижении сердечного выброса для поддержания на должном уровне артериального давления активизируется симпатоадреналовая система. Выброс катехоламинов приводит к вазоконстрикции и усугубляет снижение кровоснабжения органов и тканей.

Уменьшение кровоснабжения почек активизирует ренин-ангиотензиновую систему, действие которой также направлено на поддержание нормальных величин артериального давления, и кровоснабжение органов и тканей страдает в еще большей степени. Ангиотензин II, синтезируемый ренин-ангиотензиновой системой, стимулирует синтез альдостерона, который повышает реабсорбцию в почках натрия и способствует активации антидиуретического гормона. Это приводит к задержке в организме воды, увеличению объема циркулирующей крови и образованию отеков.

Кроме того, на фоне выраженной вазоконстрикции и повышения венозного возврата к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения и повышается диастолическое наполнение функционально неполноценного левого желудочка. Это усугубляет его дилатацию и способствует дальнейшему снижению сердечного выброса.

Постепенно повышающееся давление в сосудах малого круга кровообращения приводит к формированию пассивной легочной гипертензии, а затем к появлению и нарастанию застойных явлений в большом круге кровообращения.

Классификация

Классификация хронической сердечной недостаточности по Образцову- Стражеско

I стадия: начальная, скрытая. Характеризуется одышкой, тахикардией, отеками, легким цианозом, повышенной утомляемостью только при физической нагрузке. Гемодинамика и функции органов в состоянии покоя не нарушены. Трудоспособность несколько снижена.

II стадия: выраженная, длительная.

Период А - умеренное и изолированное нарушение гемодинамики по большому или по малому кругу без полостных отеков с хорошим эффектом от лечения.

Период Б - выраженные и распространенные нарушения гемодинамики с вовлечением всей системы кровообращения, развитием полостных отеков, неполным эффектом от лечения.

III стадия: конечная, дистрофическая. Характеризуется постоянными расстройствами гемодинамики и глубокими нарушениями обмена веществ (кахексией, дистрофией органов).

Классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

I функциональный класс:

1) полностью компенсированные больные;

2) обычная физическая нагрузка не вызывает появления одышки или утомляемости.

II функциональный класс:

1) легкое ограничение физической активности;

2) в покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает появление одышки или утомляемости.

III функциональный класс:

1) значительное ограничение физической активности;

2) нагрузка меньшая, чем обычная, вызывает появление одышки или утомляемости.

IV функциональный класс:

1) неспособность выполнять любую физическую нагрузку без усиления симптомов сердечной недостаточности;

2) симптомы существуют даже в покое. Любая физическая нагрузка их усиливает.

Клинические формы

1. Застойная левожелудочковая недостаточность. Чаще встречается при митральном пороке, тяжелых формах ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. Однако застойные явления в легких вызывают основные проявления этой формы сердечной недостаточности: одышка (вплоть до принятия вынужденного положения ортопноэ), аускультативно сухие хрипы в нижних отделах легких, мигрирующие влажные хрипы, усиление легочного рисунка на рентгенограмме, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса. Чаще встречается при аортальном пороке, ИБС, артериальной гипертензии. Проявляется недостаточностью мозгового кровообращения (головокружением, обморочными состояниями), коронарной недостаточностью. В терминальной стадии может сочетаться с правожелудочковой недостаточностью.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность. Характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Как правило, присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Признаки — застойные явления в большом круге кровообращения: набухание шейных вен, акроцианоз, периферические отеки, асцит, увеличение печени.

4. Правожелудочковая недостаточность выброса. Чаще возникает при стенозе легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется преимущественно на основании рентгенологической картины (наблюдается обедненный сосудистый рисунок легких на периферии).

5. Дистрофическая форма. Часто является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности. Может протекать в виде нескольких клинических вариантов, таких как:

1) кахектический;

2) отечно-дистрофический (истончение, дряблость кожи, отеки вплоть до анасарки);

3) некорригируемое солевое истощение.

Основными проявлениями

хронической сердечной недостаточности любой формы являются следующие:

1) тахикардия, возникающая благодаря рефлексу Бейнбриджа с устья полых вен, избыточно растягивающихся вследствие переполнения их кровью. Тахикардия компенсирует недостаточность ударного объема сердца и обеспечивает поддержание минутного объема на необходимом уровне;

2) одышка инспираторного характера. Появляется вначале при физической нагрузке, затем в покое в результате застойных явлений в малом круге кровообращения;

3) кашель при физической нагрузке или в горизонтальном положении, по ночам, связанный с отеком слизистой оболочки бронхов;

4) положение ортопноэ — вынужденное положение, обеспечивающее задержку большого объема крови в нижних конечностях, разгружая малый круг кровообращения;

5) хронический застой в легких — одышка, кашель, влажные хрипы в нижних отделах легких, обычно с обеих сторон;

6) «холодный» цианоз, или акроцианоз, — распределение цианоза на наиболее удаленных от сердца участках тела. Его возникновение связано с повышением концентрации в венозной крови восстановленного гемоглобина в результате избыточного поглощения кислорода тканями при замедленном кровотоке;

7) отеки — скопление жидкости в коже и подкожной клетчатке на руках, ногах, поясничной области, стенках живота;

8) увеличение печени — «застойная» печень (увеличенная, болезненная). На фоне длительного существования хронической сердечной недостаточности может сформироваться так называемый кардиальный цирроз — печень становится плотной, с заостренным краем;

9) застойные почки — характеризуются некоторым снижением функции в результате резкого снижения почечного кровотока; появляются никтурия, снижение диуреза, концентрированная моча, содержащая белок и единичные эритроциты.

Диагностика

Для достоверной диагностики сердечной недостаточности применяют пробы с физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил), рентгенографию, ЭКГ и эхокардиографию.

Лечение

Полностью вылечить хроническую сердечную недостаточность невозможно, но можно замедлить ее прогрессирование.

На I стадии заболевания больным показаны соблюдение режима труда и отдыха, дозированные физические нагрузки. На последующих стадиях физические нагрузки значительно ограничивают (вплоть до назначения постельного или полупостельного режима). Больным также назначается легкоусвояемая диета, обогащенная белками и витаминами. В некоторых случаях дополнительно ограничивают потребление жидкости и поваренной соли.

Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности различается для разных стадий и форм заболевания.

При застойной сердечной недостаточности и мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды в дозах, близких к максимально переносимым. По показаниям проводят антиаритмическую терапию.

При отеках, увеличении печени, застойных явлениях в легких применяют мочегонные препараты (фуросемид 20—40 мг) на фоне терапии сердечными гликозидами (дигоксином). Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5—1,5 мл 0,025%-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. При выраженных полостных отеках избыток жидкости периодически удаляют через пункционную иглу.

При низкой эффективности сердечных гликозидов и диуретиков применяют периферические дилататоры разных групп. Нитроглицерин и его производные снижают «преднагрузку» на сердце и применяются преимущественно при застойной сердечной недостаточности. Апрессин (гидралазин) и антагонисты кальция уменьшают постнагрузку при гипертензионной сердечной недостаточности.

При появлении признаков гипокалиемии (изменений ЭКГ, желудочковых экстрасистол) на фоне лечения сердечными гликозидами, диуретиками и стероидами назначают препараты калия. Калийнормин назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день во время еды, ацетат калия — по 2 ст. л 3 раза в день.

В дистрофической стадии хронической сердечной недостаточности назначают инфузии белковых препаратов, применяют гепатопротекторы (эссенциале), анаболические стероиды. При психоэмоциональных нарушениях применяют транквилизаторы.

Профилактика

Профилактика хронической сердечной недостаточности заключается в предупреждении и лечении основного заболевания, а также сопутствующих заболеваний.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!