Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Инфекционная деструкция легких

Инфекционная деструкция легких — группа заболеваний, общим проявлением которых является разрушение ткани легкого под воздействием неспецифических инфекционных агентов.

Эпидемиология

У лиц мужского пола заболевание развивается чаще, чем у женщин. Нередко подобными заболеваниями страдают социально незащищенные категории граждан — лица, отбывающие наказание в местах лишения свободы, лица без определенного местожительства, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Другой категорией граждан, подверженных этим заболеваниям, являются лица с тяжелым иммунодефицитом.

Этиология

Возбудители гнойно-воспалительных заболеваний легкого представлены разнообразными возбудителями, такими как стрептококк, протей, золотистый стафилококк, диплококки и анаэробные микроорганизмы (бактероиды и кокковая флора).

Не всегда внедрение этих микроорганизмов приводит к разрушению ткани легкого, для возникновения заболевания необходимо значительное снижение иммунологической реактивности организма (состояние после перенесенных тяжелых оперативных вмешательств, СПИД, врожденные иммунодефицита, алкоголизм и наркоманию, а также хронические заболевания бронхолегочной системы).

Способствуют гнойным заболеваниям легкого хронические заболевания бронхолегочной системы, например бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит. Больные сахарным диабетом относятся к группе риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе абсцессов и гангрены легкого.

Патогенез

Заболевание развивается при внедрении микроорганизма возбудителя в ткань легкого. Существует несколько основных путей проникновения — это контактный, бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Контактный, или травматический, путь имеет место при ранениях грудной клетки, когда микроорганизм проникает непосредственно в рану. Нередко даже тупые травмы могут привести к развитию деструкции ткани легкого, поскольку возникает ушиб (или даже некроз) легкого, на фоне которого легко присоединяется гнойная инфекция.

Бронхогенный путь реализуется чаще при аспирации желудочного содержимого, реже при аспирации слюны, содержащей нормальную флору ротоглотки. Бронхогенное проникновение инфекции возможно при хронических воспалительных заболеваниях ротоглотки — хронических синуситах, фарингитах. Это возможно при потере сознания, при глубоком алкогольном или наркотическом опьянении, черепно-мозговой травме. Нередко при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты попадание в дыхательные пути пищи (например, при поперхивании) приводит к ее задерживанию в ткани легкого и развитию воспалительного процесса. Попадание при вдыхании в бронхи мелких инородных тел (косточек от фруктов, пуговиц, семечек и др.) может явиться провоцирующим фактором для развития деструкции легочной ткани. Гематогенный путь реализуется при переносе инфекции током крови из других воспалительных очагов (например, при остеомиелите), множественные очаги отсева возникают при септикопиемии.

В подобной ситуации возбудителем заболевания чаще всего становится золотистый стафилококк, обладающий специфической особенностью разрушать ткань легкого.

Лимфогенный путь заноса инфекции развивается при наличии гнойно-воспалительных заболеваний других органов, например при паротите, ангине и др. Попадание инфекции приводит к развитию абсцесса или гангрены легкого.

Под влиянием протеолитических ферментов происходит разрушение ткани легкого.

Абсцесс

 — это ограниченное воспаление. Гнойный очаг представляет собой полость, содержащую гной, четко отграниченную от окружающих тканей.

Абсцесс ограничен пиогенной мембраной, а по периферии от него формируется перифокальное воспаление.

Абсцесс может быть одиночным, при наличии нескольких абсцессов их называют множественными.

Если несколько абсцессов расположены в одном легком, их называют односторонними, если в обоих легких — двусторонними.

Если абсцесс вскрывается в крупный бронх, возникает его адекватное дренирование, и больной сразу же чувствует облегчение, выздоровление происходит достаточно быстро.

Вскрытие абсцесса в плевральную полость представляет собой более серьезную ситуацию, поскольку влечет за собой развитие гнойного плеврита или эмпиемы плевры.

Если абсцесс вскрылся в плевральную полость, но через него осуществляется поступление воздуха из бронха в плевральную полость, развивается пиопневмоторакс.

При вялой реактивности организма вокруг абсцесса развивается плотная оболочка, и заболевание приобретает хроническое течение.

Абсцесс считается хроническим, если выздоровление не происходит после 2 месяцев с начала его формирования. При наиболее благоприятном исходе абсцесс дренируется, а полость постепенно заполняется грануляционной тканью, происходит выздоровление.

Аррозирование крупного сосуда, возникающее при гнойном воспалении, или разрыв абсцесса нередко приводят к такому осложнению заболевания, как легочное кровотечение. Легочное кровотечение можно отличить от других видов кровотечения по наличию крови алого цвета, в которой имеются пузырьки жидкости.

Гангрена легкого сопровождается распространяющимся без ограничения воспалением. Массивный некроз, распад ткани легкого, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и микробные токсины обусловливают значительную степень выраженности интоксикации организма, нередко достигающую степени выраженности бактериально-токсического шока. Нередко гангрена легкого развивается на фоне ТЭЛА.

Классификация

Абсцесс легкого может быть острым и хроническим.

По количеству различают единичные и множественные абсцессы, по распространенности — односторонние и двусторонние, по пути попадания инфекции в ткань легкого — бронхогенные, гематогенные, лимфогенные.

Клиника

При опросе больного необходимо обратить внимание на наличие факторов, предрасполагающих к развитию подобных заболеваний.

При осмотре больной бледен, иногда отмечается румянец, на губах и крыльях носа могут выявляться герпетические высыпания. При абсцессе легкого жалобы больного можно разделить на несколько синдромов.

Признаки воспаления выражены достаточно ярко и проявляются фебрильной температурой тела. Температура сопровождается ознобами, проливными потами. В клинической картине заболевания выявляется и лабораторный воспалительный синдром.

В картине заболевания постоянно присутствует интоксикация, которая характеризуется наличием головной боли, резкой слабости, вялости, раздражительности, нарушением ночного сна, снижением аппетита, ухудшением работоспособности.

Поражение ткани легкого сопровождается появлением болей в грудной клетке, усиливающихся при глубоком дыхании, физической нагрузке, тяжестью в грудной клетке.

Большой очаг воспаления может привести к развитию одышки, субъективного ощущения удушья.

Объективно определяют учащение дыхательных движений и тахикардию разной степени выраженности, возникающую в ответ на гипоксию и повышение температуры тела.

Кашель зависит от стадии заболевания. В стадии формирования абсцесс проявляется покашливанием, скудным отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Кашель претерпевает значительные изменения в зависимости от стадии процесса — при прорыве абсцесса в крупный бронх большое количество мокроты выделяется «полным ртом».

Мокрота имеет желтое или даже зеленоватое окрашивание, может содержать прожилки крови. При стоянии мокрота разделяется на три слоя: нижний слой — самый густой и вязкий, он представлен тканевым детритом, средний слой представлен гнойными массами, верхний слой представлен слизью.

Боль в грудной клетке носит различный характер. Формирование абсцесса сопровождается тупой болью в грудной клетке, прорыв абсцесса в бронх сопровождается остро возникшей, интенсивной болью в грудной клетке, после которой начинает отходить мокрота, прорыв абсцесса в плевральную полость сопровождается интенсивной колющей болью в боку, иногда в животе (в зависимости от расположения абсцесса). Прорыв абсцесса чаще всего возникает на фоне интенсивного кашля или физической нагрузки.

Данные общеклинического обследования также претерпевают цикличные изменения в зависимости от стадии заболевания.

На стадии формирования абсцесса при осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда потливость, озноб. Нередко отмечается так называемый потрясающий озноб, при котором больного в буквальном смысле колотит от озноба. Температура тела повышена до 39°С и выше, соответственно пульсу учащается и сердцебиение. Половина грудной клетки, соответствующая локализации абсцесса, отстает в акте дыхания от здоровой. Данные исследований соответствуют наличию очага уплотнения легочной ткани.

Пальпаторно в стадии формирования отмечают локальное усиление бронхофонии над формирующимся абсцессом, некоторое усиление голосового дрожания, умеренную болезненность в области, соответствующей проекции абсцесса.

При перкуссии на поверхности грудной клетки (в зоне локализации абсцесса) звук становится притупленным.

Аускультация легких позволяет определить усиление бронхофонии и ослабленное везикулярное дыхание. При аускультации сердца выявляют тахикардию, приглушенность сердечных тонов.

Прорыв абсцесса в бронх и частичное его опорожнение приводят к появлению в легком полости, частично заполненной жидкостью. Клинически подобное состояние сопровождается появлением тимпанического звука при перкуссии, аускультативно появляется амфорическое дыхание. Постепенно с развитием грануляций в полости абсцесса и его рассасыванием восстанавливаются нормальные показатели данных клинического обследования.

Диагностика

В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз достигает 35,0 х 109/л, увеличивается СОЭ (до 30 мм/ч).

В биохимическом анализе крови отмечается появление белков острого воспаления (СРВ, фибриноген и др.), а также гипопротеинемия и диспротеинемия, возникающие за счет выраженного гнойного воспаления.

Рентгенологическое исследование. Период формирования абсцесса соответствует на рентгенограмме очагу затемнения преимущественно округлой формы с нечеткими границами.

Период вскрытия абсцесса и формирования полости визуализируется на рентгенограмме как полость с уровнем жидкости.

Бронхография выявляет наличие полости в легком, отграниченной мембраной, с уровнем гнойного содержимого, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки бронха.

Гангрена легкого

сопровождается более выраженной симптоматикой.

В развитии гангрены легкого у пожилых пациентов большую роль имеет острая тромбоэмболия легочной артерии, которая в 30 % случаев приводит к развитию гангрены легкого в результате нарушения кровоснабжения достаточно крупных участков легкого. В ряде случаев гангрена легкого развивается как осложнение тяжелой пневмонии.

При развитии гангрены легкого больные находятся в крайне тяжелом состоянии. Предъявляемые жалобы можно разделить на определенные группы.

Признаки воспаления: в связи со сниженной реактивностью организма высокой температуры тела может не отмечаться, иногда бывают ознобы. Лабораторный синдром острого воспаления выражен крайне интенсивно.

Интоксикация: большое количество токсинов, тканевого детрита и продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обусловливает высокую степень интоксикации. Этот синдром проявляется резчайшей слабостью, головной болью, похуданием, отсутствием аппетита, иногда нарушениями сознания и делириозным состоянием, сонливостью днем и бессонницей ночью. Отмечается увеличение числа сердечных сокращений и дыхательных движений.

Бактериально-токсический шок: болезнь сопровождается прогрессирующим снижением артериального давления, развитием тахикардии, олигурии, и при отсутствии адекватной терапии возникает полиорганная недостаточность, и больной погибает.

Поражение ткани легкого проявляется болью в грудной клетке, интенсивной, тянущей, усиливающейся при дыхании. Некротический распад ткани легкого обусловливает появление неприятного запаха изо рта, обильной мокроты гнойного характера серо-желтого цвета с примесью крови. При отстаивании мокрота также разделяется на 3 слоя: нижний слой представлен легочным детритом, это густая масса грязно-серого цвета. Второй слой — слизисто-гнойный или серозный. Последний слой прозрачный и жидкий.

Острая дыхательная недостаточность: значительная часть легкого, иногда доля и целое легкое, выключается из акта дыхания, поэтому развиваются гипоксия и характерные симптомы недостаточности функции дыхания (одышка, акроцианоз, увеличение парциального давления углекислого газа в крови и снижение парциального давления кислорода). Кроме того, нередко развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При осмотре больного иногда отмечается обострение герпетической инфекции. Больной имеет бледно-землистый оттенок кожи, практически всегда снижена масса тела, половина грудной клетки, соответствующая локализации некротизированного легкого, отстает в акте дыхания от здоровой, кожные покровы серовато-бледные, лоб покрыт потом. При пальпации отмечают выраженную болезненность в межреберных промежутках, усиление голосового дрожания.

При перкуссии отмечается значительное притупление перкуторного звука в проекции пораженного легкого. Нередко перкуссия вызывает болевые ощущения. Если в легком появляются множественные очаги деструкции, над ними при перкуссии определяется ясный звук.

Аускультативно отмечаются ослабление везикулярного дыхания, рассеянные над всей областью поражения влажные хрипы.

Тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений соответствует степени выраженности интоксикации.

Осложнения

К осложнениям гнойно-воспалительных заболеваний легкого относят легочное кровотечение, пиопневмоторакс, бактериально-токсический шок, сепсис.

Диагностика

Общий анализ крови: значительный лейкоцитоз (до 25- 35 х 109л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительно повышенная СОЭ (до 40 мм/ч и выше).

В биохимическом анализе крови отмечаются признаки острого воспаления (фибриноген, СРБ, сиаловые кислоты), гипопротеинемия и диспротеинемия (гипоальбуминемия и гипер-глобулинемия).

Рентгенография легких. На рентгенограммах отмечается затемнение надо всей областью поражения, нередко выявляются очаги деструкции легкого, практически всегда выявляются признаки экссудативного плеврита.

Лечение

Поскольку заболевание представляет угрозу для жизни пациента, лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких должно быть адекватным и начато как можно раньше. Оно включает в себя консервативный и оперативный этап. Консервативные мероприятия: больному показан строгий постельный режим. Питание высококалорийное, витаминизированное, богатое белком.

Однако в связи с выраженной интоксикацией питание должно быть щадящим по отношению к пищеварительной системе, поэтому суточный объем пищи делится на малые порции, принимаемые 7—8 раз в течение дня. Обязательно соблюдение правил механического и химического щажения. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью внутривенных инфузий растворов гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина.

Посев мокроты с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам позволяет произвести адекватную противомикробную терапию.

Больным показана комбинация антибиотиков, например аминогликозидов последнего поколения и цефалоспоринов.

Иммуномодулирующая терапия: тимолин, тимоген и другие препараты.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!