Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительно-аллергическое заболевание, которое проявляется приступообразным спазмом бронхов, который может купироваться (частично или полностью) самостоятельно или под влиянием медикаментозных препаратов.

Воспаление бронхиального дерева развивается при участии озинофилов и тучных клеток, большую роль играют медиаторы воспаления. Впоследствии, при прогрессировании заболевания, развиваются такие осложнения, как эмфизема легкого, хроническое легочное сердце, хроническая сердечно-легочная недостаточность.

Этиология

Причиной развития бронхиальной астмы могут быть следующие факторы:

1) хронические воспалительные заболевания бронхолегочной системы (например, хронический бронхит). При длительно текущем хроническом воспалении создаются условия для развития бронхообструктивного синдрома и повышенной чувствительности бронхов к воздействию неспецифических раздражителей;

2) аллергия. Предрасположенность ряда лиц к формированию атопических реакций в ответ на воздействие внешних раздражителей является одним из главнейших этиологических факторов возникновения бронхиальной астмы. Атопия характеризуется формированием реагинов — антител, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, они способствуют дегрануляции тучных клеток, выработке большого количества гистамина и реализации основных проявлений аллергии — спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой оболочки и избыточной выработке бронхиальной слизи. У больных, страдающих поллинозом, пищевой аллергией, аллергией к шерсти животных, на книжную пыль и другие бытовые аллергены, значительно чаще, чем в общей популяции, развивается бронхиальная астма.

Уже в определении заболевания заложены особенности его патогенеза: аллергический компонент проявляется повышенной реактивностью бронхиального дерева и развитием бронхоспазма в ответ на воздействие неспецифического раздражителя.

Нередко приступ бронхиальной астмы развивается при взаимодействии с бытовыми аллергенами — при вдыхании воздуха, содержащего частички чистящих, моющих средств, домашнюю пыль, шерсть домашних животных, пыльцу растений, в том числе и комнатных цветов, с пищевыми аллергенами (белковая пища — белок куриного яйца (овоальбумин), куриное мясо, рыба и морепродукты, клубника, и другие фрукты с красной кожицей, шоколад).

Очень выраженные аллергические реакции нередко развиваются при контакте с кормом аквариумных рыбок или посещении цирка (перхоть лошади является сильнейшим аллергеном). Нередко аллергенами становятся насекомые, в том числе и домашние муравьи, тараканы, пчелы, осы.

Предрасположенность к развитию аллергических реакций можно рассматривать и как предрасположенность к развитию бронхиальной астмы. В ряде поколений нередко наблюдаются различные формы аллергических реакций и заболеваний, начиная от поллиноза, отека Квинке и заканчивая бронхиальной астмой или даже анафилактическим шоком.

Наследственная предрасположенность в настоящее время является доказанным фактором, значительно повышающим вероятность развития бронхиальной астмы. При этом бронхиальная астма рассматривается как мультифакториальное заболевание, и за ее развитие отвечает большое число полигенов. Каждый из них вносит определенную роль в механизм возникновения заболевания, и чем большее количество доминантных аллелей унаследует ребенок от своих родителей, тем выше вероятность того, что он заболеет бронхиальной астмой. Подобные полигены отвечают за предрасположенность к формированию атонических реакций и гиперчувствительность бронхов. При этом воздействие раздражителей, не вызывающих у здоровых людей никакой реакции, у предрасположенных лиц вызовет бронхоспазм.

Курение не является фактором, непосредственно вызывающим развитие бронхиальной астмы, однако вдыхание воздуха, содержащего табачный дым, способствует возникновению бронхоспазма, прогрессированию воспалительного процесса и усугублению течения заболевания. Длительное воздействие табачного дыма на слизистую оболочку бронхиального дерева приводит к запуску воспаления с участием эозинофилов, лимфоцитов и медиаторов воспаления, развитию гиперчувствительности бронхов, способствует сенсибилизации организма.

Загрязнение воздуха поллютантами способствует хроническому воспалению бронхиального дерева, на фоне которого легко возникает бронхиальная астма. К поллютантам относят компоненты выхлопных газов, в крайне высоких концентрациях определяющиеся в воздухе крупных промышленных городов. Наиболее распространенными из них являются диоксиды азота, серы, различные нефтеуглеводороды. Значительную часть среди поллютантов занимают выбросы крупных промышленных предприятий, продукты неполного сгорания топлива, при отсутствии специальных обезвреживающих установок свободно поступающие в воздушный бассейн города. При повышенной концентрации пылевых частиц в воздухе улиц не только нарушается функционирование мерцательного эпителия (непосредственное повреждение твердыми частицами, сгущение бронхиальной слизи и снижение мукоцилиарного клиренса), но и возникает сенсибилизация организма, поскольку на поверхности пылевых частиц легко адсорбируются разнообразные аллергены.

Снижение иммунологической реактивности организма, как врожденное, так и приобретенное, способствует возникновению бронхиальной астмы.

Нарушение баланса между циклическими нуклеотидами в клетке — снижение уровня цАМФ (обладающего бронходилатирующими свойствами) и увеличение содержания цГМФ, который обладает способностью спазмировать бронхи. Подобная особенность связана с недостатком фермента аденилатциклазы, обладающего способностью превращать в клетке АТФ в цАМФ. Поэтому при воздействии на организм чрезвычайных раздражителей происходит развитие бронхоспазма.

Метаболизм арахидоновой кислоты нарушается в пользу образования лейкотриенов. Этот механизм является определяющим в возникновении такой разновидности заболевания, как аспириновая бронхиальная астма. Приступ заболевания в данном случае провоцируется приемом аспирина, поскольку повышается концентрация лейкотриенов, оказывающих бронхоспастический эффект. С аспирино-зависимой бронхиальной астмой ассоциируется также полипоз носа. Наряду с ацетилсалициловой кислотой аналогичное действие на подобных больных оказывают и другие нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен и др.), а также тартразин — пищевой краситель желтого цвета, широко использующийся в кондитерском производстве, пищевой промышленности, а также для производства таблеток, облатки которых окрашены в желтый цвет. Прием такими больными аспирина приводит к нарушению метаболизма арахидоновой кислоты, избыточному образованию бронхоспастических агентов.

У ряда больных бронхоспазм провоцируется стрессом, переживаниями. Это необходимо учитывать при выяснении особенностей анамнеза данного заболевания для назначения адекватной лекарственной терапии.

Патогенез

Патогенез заболевания достаточно сложен, и в каждом отдельном случае отмечается преобладание того или иного специфического компонента.

Общими для всех этиологических вариантов бронхиальной астмы являются следующие аспекты. Воспаление слизистой оболочки осуществляется с помощью лимфоцитов, эозинофилов и тучных клеток. Клинически гиперреактивность бронхов проявляется возникновением спазма гладкомышечных волокон, отеком слизистой оболочки и выделением большого количества густой вязкой мокроты. Эта обструкция обратима либо самостоятельно, либо под воздействием бронходилатирующих препаратов.

Длительное течение заболевания приводит к тому, что обструкция становится необратимой, морфологически она проявляется развитием склеротических изменений в стенках бронхов.

Бронхиальная астма представлена несколькими клини-ко-патогенетическими вариантами.

В частности, Г. Б. Федосеев (1982 г.) выделяет следующие варианты: аспириновый, атопический, аутоимунный, глюкокортикоидный, дизовариальный, инфекционно-зависимый, нервно-психический, холинергический, выраженный адренергический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.

Подобная классификация позволяет выделить в каждом индивидуальном случае заболевания основные аспекты патогенеза, что позволяет проводить адекватное лечение заболевания.

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы представляет собой такую форму заболевания, при которой ведущим механизмом в возникновении и усугублении течения уже имеющегося заболевания является инфекционный процесс. Наиболее часто инфекционно-зависимый вариант связывают с вирусами, тропными к слизистой оболочке дыхательного тракта (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекция). Кроме того, немаловажное значение имеют острые и хронические бактериальные воспаления дыхательной системы (ларингиты, трахеиты, бронхиты). Механизм патогенеза в данном случае связан с нарушением мукоцилиарного клиренса в результате дистрофических изменений мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательного тракта при ее хроническом воспалении.

Этиологические факторы, а особенно их сочетание, приводят к постепенному формированию заболевания: вначале возникает состояние предастмы или предрасположенности к возникновению заболевания, а затем складываются клинически выраженные формы заболевания.

Провоцируют обострение заболевания и возникновение приступов астмы физическая нагрузка, холодный воздух, прием аспирина, вдыхание воздуха, содержащего высокие концентрации табачного дыма, ирритантов и поллютантов, респираторные инфекции, контакт с пищевыми и другими видами аллергенов.

Бронхиальная астма физической нагрузки требует дифференцировки с сердечной астмой, особенно у больных мужского пола зрелого возраста. В отличие от сердечной астмы приступ бронхиальной астмы возникает не во время, а сразу после физической нагрузки. Основным механизмом патогенеза в данном случае является гипервентиляция бронхиального дерева, провоцирующая отек слизистой и спазм мышечных волокон бронхиального дерева, изменение качества и количества бронхиального секрета.

Как и в любой другой аллергической реакции атопического типа, в развитии атопической бронхиальной астмы различают 3 основные стадии:

1) иммунологическую, в процессе которой формируются специфические антитела, называемые реагинами и относящиеся к иммуноглобулинам класса Е;

2) патохимическую, в процессе которой формируются медиаторы воспаления и аллергии;

3) патофизиологическую, в процессе которой на базе произошедших ранее изменений происходят основные изменения функционирования бронхиального дерева.

Во время патофизиологической стадии развиваются отек слизистой оболочки бронхиального дерева и бронхоспазм, воспаление слизистой оболочки с участием лимфоцитов, эозинофилов и других клеток и медиаторов воспаления, изменяются свойства бронхиальной слизи — увеличивается ее количество, она становится густой, тягучей, вязкой, стекловидной. Клинически патофизиологическая стадия соответствует приступу бронхиальной астмы. Кроме того, каждый из клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы характеризуется преобладанием в клинической картине определенных механизмов. Например, в патогенезе аспириновой бронхиальной астмы основным механизмом является изменение метаболизма арахидоновой кислоты — в основном по пути образования лейкотриенов и повышения содержания простагландинов. Данные вещества обладают выраженным бронхоспастическим эффектом.

Классификация

Выделяют экзогенную бронхиальную астму, которая включает атопическую, аспириновую, физического усилия, пищевую, и эндогенную.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения. Тяжесть течения заболевания определяется частотой приступов заболевания, наличием ночных приступов, а также степенью изменения инструментальных данных. Кроме того, определяется колебание полученных данных в течение суток в процентном соотношении.

Бронхиальная астма легкой степени тяжести. Легкое течение бронхиальной астмы часто отмечается на начальных стадиях заболевания. В течение недели приступы заболевания возникают у больного не более 1-2 раз. Ночные приступы порой не отмечаются вовсе, а при их наличии регистрируются не чаще чем 2 раза за 1 месяц. Инструментальные исследования выявляют снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха более чем на 80 % от должного, причем суточные колебания величин не превышают 20 %.

Бронхиальная астма средней степени тяжести. В течение недели приступы бронхиальной астмы регистрируются уже чаще 1-2 раз. Ночные приступы регистрируются чаще 2 раз за 1 месяц. Инструментальные исследования выявляют более выраженные нарушения — снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха на 60-80 % от должных величин.

Бронхиальная астма тяжелого течения. Характеризуется наличием частых затяжных приступов бронхиальной астмы как в течение дня, так и на протяжении ночи. Инструментальные исследования выявляют признаки необратимых обструктивных изменений бронхиального дерева снижение объема форсированного выдоха за 1 с и пиковой объемной скорости выдоха менее чем на 60 % от должного, а суточные колебания величин составляют 30 % и более.

В соответствии со стадией заболевания выделяют стадию обострения и стадию ремиссии.

Клиника

Опрос больного позволяет не только выявить наличие бронхиальной астмы, но и определить состояние предастмы (наличие заболеваний, предрасполагающих к формированию бронхиальной астмы). Таким пациентам необходимо объяснить важность проведения терапии и аккуратного соблюдения рекомендаций врача, которые помогут предотвратить развитие заболевания.

К подобным заболеваниям относятся практически все аллергические заболевания: поллиноз, аллергический ринит, пищевая аллергия, крапивница и отек Квинке, сенная лихорадка, лекарственная аллергия и др.

Важным является тот факт, что к состоянию предастмы относят не только наличие подобных заболеваний у самого больного в настоящее время или в анамнезе, но и наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме (случаи заболеваний среди близких родственников). Кроме того, выясняют наличие других заболеваний, также относящихся к состоянию предастмы (это хронические заболевания бронхолегочной системы, особенно сопровождающиеся развитием обструктивного компонента: хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, а также хронический ринит, гайморит, ларингит, трахеит, полипоз слизистой оболочки носа).

Нужно выяснить наличие такого фактора риска, как курение, уточнить стаж курения и количество выкуриваемых сигарет в день, по возможности донести до больного всю степень важности отказа от курения для предупреждения и лечения данного заболевания.

При опросе следует уточнить, с чем связано возникновение приступов, какова их длительность, чем они купируются и как часто возникают. Если заболевание возникло давно, выясняют, какая медикаментозная терапия проводилась (с выяснением дозы и кратности применяемых препаратов) и был ли достигнут положительный эффект от лечения.

Особенно важно уделить внимание условиям, при которых возникает приступ, поскольку это позволяет предположить основной механизм патогенеза заболевания, а это обязательно учитывается при назначении лечения.

Если выясняется непосредственная связь возникновения заболевания с наличием профессиональных вредностей, необходимо настоятельно рекомендовать больному сменить род деятельности.

В течении бронхиальной астмы чередуются периоды обострений и ремиссии. Основным клиническим эквивалентом бронхиальной астмы является астматический приступ.

Классический приступ бронхиальной астмы развивается постепенно, причем в его развитии выделяют 3 основных периода.

После воздействия провоцирующего агента (триггера) на фоне воздействия этиологического фактора реализуются основные патогенетические механизмы, обусловливающие возникновение бронхоспазма.

Первый период приступа бронхиальной астмы называется периодом предвестников. Он характеризуется наличием таких проявлений заболевания, как ощущение сухости, саднения в горле, кашель, многократное чиханье, ощущение заложенности носа вследствие отека и набухания слизистой оболочки носа, ринорея. Нередко отмечаются сильное слезотечение, фотофобия, ощущение «песка» в глазах, интенсивный зуд носа и глаз, покраснение конъюнктивы века. Подобные проявления очень напоминают такие аллергические заболевания, как поллиноз, аллергический ринит.

Как правило, больные уже знакомы с подобным течением приступа и ощущают его предшествие по минимальным симптомам. Этот комплекс симптомов предшествует непосредственно приступу заболевания за несколько часов, иногда даже минут. Клиническое исследование, произведенное в этот период, как правило, не выявляет никаких характерных проявлений заболевания.

Далее закономерно развивается приступ удушья, который соответствует второму периоду заболевания — периоду разгара.

Больные в период разгара бронхиальной астмы предъявляют жалобы на ощущение нехватки воздуха, недостатка кислорода, раскрывают окна, расстегивают пуговицы на рубашке или снимают галстук.

Ощущение нехватки воздуха сопровождается учащением дыхательных движений грудной клетки, субъективным ощущением затрудненного выдоха. Подобное состояние носит название экспираторной одышки.

Осмотр больного в состоянии разгара приступа бронхиальной астмы крайне информативен. Отмечается вынужденное положение — больной в состоянии удушья садится, руки упираются в опору, корпус наклонен вперед. Подобное положение носит название положения ортопноэ, состояние больного несколько улучшается за счет того, что в дыхании участвуют дополнительные дыхательные мышцы.

Это также можно определить при осмотре больного — наблюдаются раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, мышц шеи, брюшного пресса.

Больной нередко беспокоен, стремится открыть окна и дышать свежим воздухом, в контакт практически не вступает, порой раздражителен.

При осмотре можно определить акроцианоз — синюшность кончика носа, краев ушных раковин, кончиков пальцев рук и ног. Это свидетельствует о циркуляторной гипоксии, закономерно развивающейся в разгаре приступа бронхиальной астмы.

Кашель может быть крайне интенсивным и даже мучительным, больной ощущает наличие мокроты, но практически не откашливает ее, поскольку мокрота густая, вязкая, иногда имеет стекловидный характер.

Осмотр вне приступа бронхиальной астмы помогает выявить наличие косвенных признаков, которые могли бы свидетельствовать о наличии заболевания. Так, выявление признаков, свидетельствующих о наличии хронических воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, позволяет предположить наличие предрасположенности к развитию заболевания.

Иногда при осмотре можно отметить признаки, свидетельствующие о наличии аллергических заболеваний (например, крапивницу на кожных покровах).

После отделения мокроты практически всегда отмечается облегчение состояния.

Поскольку период разгара сопровождается появлением эмфиземы легких, клинические проявления соответствуют повышенной воздушности легочной ткани.

Поскольку воздух является плохим проводником звуковых колебаний, голосовое дрожание при пальпации не определяется.

Сравнительная перкуссия на различных уровнях грудной клетки выявляет наличие коробочного звука, что также объясняется высокой воздушностью легочной ткани.

При топографической перкуссии легких определяется увеличение верхних и в значительно большей степени — нижних границ легких, уменьшение их подвижности — нижняя граница легких на вдохе и на выдохе практически не смещается.

В периоде разгара легкие находятся в состоянии максимального вдоха. Аускультативно выявляется ослабленное везикулярное дыхание. На выдохе в нижних отделах легких выслушиваются многочисленные рассеянные разнокалиберные сухие свистящие хрипы. Эти хрипы слышны даже на расстоянии от больного. При выслушивании больного в межприступный период для выявления скрытой обструкции необходимо производить аускультацию при нормальном и форсированном выдохе. На наличие скрытой обструкции указывает появление сухих хрипов при форсированном выдохе (тогда как при нормальном дыхании они могут и отсутствовать).

При исследовании органов сердечно-сосудистой системы выявляют увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, глухость тонов сердца при его аускультации. Дальнейшее течение приступа может быть различным.

Как уже указывалось в определении заболевания, приступ может купироваться либо самостоятельно, либо под воздействием медикаментозных препаратов, речь о которых пойдет ниже.

Последний период приступа бронхиальной астмы — период разрешения. Период разрешения начинается с отхождения мокроты, после которого больной чувствует облегчение и выраженную слабость. Постепенно клинические признаки удушья купируются, восстанавливается нормальное дыхание.

Значительно более неблагоприятным вариантом развития приступа является развитие бронхиального статуса. Это осложнение может привести к дыхательной недостаточности.

Астматический статус

Представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы, не купирующийся приемом лекарственных препаратов, сопровождающийся закупоркой дыхательной системы вязким, густым, обильным секретом, отеком слизистой оболочки с постепенным развитием острой дыхательной недостаточности и при отсутствии адекватной лекарственной терапии заканчивающейся гибелью больного.

Причиной развития астматического статуса могут быть разнообразные факторы. Наиболее распространены следующие из них: прекращение приема противовоспалительных глюкокортикоидных препаратов после длительного их применения; передозировка адреналина; прием лекарственных препаратов, которые могли бы вызвать аллергическую реакцию; острые инфекционные заболевания вирусной, бактериальной и грибковой этиологии, а также обострение хронических заболеваний; передозировка успокоительных и снотворных препаратов; проводимая в период обострения бронхиальной астмы гипосенсибилизирующая терапия.

Патогенез

Включает такие механизмы: развитие обструкции бронхиального дерева в результате инфекционного воспаления или аллергического отека; отсутствие чувствительности β-адренорецепторов и усиление холинергических влияний; экспираторный коллапс мелких терминальных бронхов и бронхиол.

Клиническая картина

Выделяют 3 основные стадии заболевания: компенсированную, декосмпенсированнную и гиперкапническую кому.

Компенсированная стадия заболевания характеризуется затянувшимся приступом удушья, не купирующимся воздействием лекарственных препаратов, наличием сухих свистящих хрипов, слышных на расстоянии, при аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Мокрота практически не отделяется. Больной бледен, находится в положении ортопноэ, порой отмечается цианоз лица. Перкуторно — коробочный звук. В крови отмечается парциальное давление О2 60-70 мм рт. ст. и СО2 — 35-45 мм рт. ст.

Стадия декомпенсации, или стадия немого легкого. Состояние больного тяжелое, нередко отмечаются психомоторное возбуждение больных, бред, галлюцинации, положение ортопноэ. При осмотре выявляется учащенное дыхание, кожные покровы бледные, серой окраски. Аускультативная картина яркая. Она и дала название этой стадии статуса, поскольку надо всей поверхностью легких дыхательные шумы в этот период не выслушиваются, легкое называет немым. Аускультативно выявляются глухость сердечных тонов и тахикардия. Газовый состав крови — отмечаются РаО2 50-60 мм рт. ст. и РаСО2 — 50-70 мм рт. ст.

Последняя стадия астматического статуса представляет собой гиперкапническую кому. Сознание больного утрачено, развиваются поверхностное, редкое дыхание, выраженная тахикардия, вплоть до нитевидного пульса, нарушения сердечного ритма — вплоть до фибрилляции желудочков. Газовый состав крови: отмечаются гипоксемия РаО2 40-55 мм рт. ст. и гиперкапния РаСО2 — 80- 90 мм рт. ст.

Длительное течение заболевания сопровождается развитием легочных и внелегочных осложнений. Согласно  Г. Б. Федосееву (1982 г.) выделяют легочные (ателектаз, пневмоторакс, дыхательную недостаточность, эмфизему легких) и внелегочные осложнения (хроническую сердечную недостаточность и хроническое легочное сердце).

Диагностика

Инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют определить тяжесть течения заболевания, уточнить наличие обструкции дыхательных путей, назначить адекватную терапию.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить наличие бронхиальной обструкции.

Спирография — метод исследования, позволяющий графически зарегистрировать и оценить объем легких на протяжении всего акта дыхания. Результаты, полученные при исследовании пациента, сравниваются со средними должными результатами, рассчитанными на здоровых лиц мужского и женского пола различных возрастных групп.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы позволяет облегчить состояние больного, смягчить течение заболевания, предотвратить развитие осложнений, повысить качество жизни, социальную и бытовую активность.

Диетотерапия бронхиальной астмы. Лечебное питание показано больным с установленным атопическим вариантом бронхиальной астмы с установленным пищевым аллергеном. При составлении диеты необходимо исключать из рациона не только непосредственно пищевые аллергены, но и продукты питания, в отношении которых может наблюдаться перекрестная аллергия.

Аспириновая астма. Помимо исключения аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов необходимо отказаться от консервированных продуктов, как домашних, так промышленного производства, исключить цитрусовые, огурцы и томаты.

Лечение бронхиальное астмы можно разделить на несколько направлений.

Первое направление — это постоянная терапия, которая проводится в соответствии со степенью тяжести течения бронхиальной астмы.

Второе направление — это непосредственно купирование приступа бронхиальной астмы. Выбор медикамента в данном случае также зависит от степени тяжести течения заболевания.

Третье направление — это неотложная терапия, комплекс мероприятий, направленных на купирования астматического статуса

И последнее направление — это немедикаментозное лечение, комплекс мероприятий, направленных на изменение образа жизни, правильное питание, лечебная физкультура, психотерапия, санаторно-курортное лечение и занятия в специализированной группе.

Занятия в астма-школе особенно важны, поскольку они позволяют больным контролировать течение заболевания и проводить необходимое лечение.

Кроме того, первая реакция больного на обнаруженную впервые бронхиальную астму чаще всего бывает негативной, особенно в молодом возрасте. Больные не считают нужным проводить лекарственную терапию, изменять свой образ жизни. В результате через несколько лет заболевание приобретает более тяжелое течение, могут развиться осложнения. Занятия в астма-школе повышают уровень знаний больного о бронхиальной астме, в результате чего возникает мотивация к лечению.

Купирование приступа бронхиальной астмы. С этой целью чаще всего используются препараты, стимулирующие эффект β2-адренорецепторов. Это вентолин (вентодикс 200 и 400), фенотерол (беротек), сальбутамол.

Комбинированный препарат беродуал содержит в своем составе холинолитик (ипратропиум бромид) и стимулятор β2-адренорецепторов (фенотерол). Данные препараты используются ингаляционно, для купирования приступа достаточно 1-2 вдохов препарата.

Приступы средней тяжести можно купировать применением инъекции адреналина подкожно (0,1%-ный раствор адреналина — 0,3 мл) или внутривенной инъекцией эуфиллина (2,4%-ный раствор эуфиллина — 10 мл). Иногда достаточно применять β2-адреномиметики с помощью ингаляций через небулайзер.

Тяжелые приступы бронхиальной астмы купируются с помощью внутривенных инъекций следующих препаратов: преднизолона (в дозировке 10 мг/кг массы тела, в среднем 60 мг), эуфиллина (2,4%-ный раствор эуфиллина — 10 мл).

Помимо снятия бронхоспазма, больным необходима коррекция нарушенного кислотно-основного равновесия, для чего необходимо вводить внутривенно растворы хлорида натрия (0,9%-ный раствор) или гидрокарбоната натрия.

При повышенном артериальном давлении больным необходимо принять коринфар (нифедипин) 20 мг.

В лечении бронхиальной астмы применяются следующие группы препаратов: противовоспалительные препараты — интал (натрия хромогликат), тайлед (натрия недокромил) и кортикостероидные препараты. Интал и тайлед применяются ингаляционно, кортикостероидные препараты в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы — ингаляционно или перорально. Эти препараты используются в качестве противовоспалительной терапии легкой или средней степени тяжести бронхиальной астмы. Ингаляционные препараты применяются с помощью специальных спейсеров и небулайзеров.

Бронхолитические препараты, обеспечивающие снятие спазма гладкомышечных волокон бронхов. Существуют комбинированные препараты, содержащие и противовоспалительный препарат, и бронхолитический препарат — дитек.

К бронхолитикам относятся теофиллины, β-2-адреномиметики и холинолитические препараты. β-2-адреномиметики могут применяться по потребности, это ингаляционные препараты короткого действия; а также ингаляционные препараты пролонгированного действия, нередко применяемые на ночь, и β-2-адреномиметики перорального применения.

В настоящее время широко используется схема ступенчатой терапии бронхиальной астмы (Британское торакальное общество, 1997 г). Смысл ступенчатой терапии заключается в возможности перехода на более низкую ступень при достижении хороших результатов от терапии (схема «step-down»).

Бронхиальная астма легкой степени тяжести постоянного применения лекарственных препаратов не требует. Больному показаны ингаляции β-2-адреномиметиков по потребности (как правило, не более 3 раз в неделю). Если предполагаются физическая нагрузка или контакт с причинным аллергеном, предварительно проводится ингаляция интала (хромоликата натрия) или тайледа.

Бронхиальная астма средней степени тяжести. Подобным больным требуется постоянная противовоспалительная терапия. С этой целью ежедневно применяют интал (хромогликат натрия). При его неэффективности возможно применение ингаляций глюкокортикоидов в суточной дозировке 200-700 мкг. Возможно применение ингаляции β-2-адреномиметиков по потребности (как правило, не более 3 раз в день).

Бронхиальная астма тяжелого течения. Больным необходимо постоянно применять в качестве противовоспалительной терапии ингаляции кортикостероидов в суточной дозировке 800-1000 мкг. Кроме того, необходимо ежедневно применять ингаляции β-2-адреномиметиков продленного действия или теофиллины продленного действия (как правило, дважды в сутки). По необходимости применяют β-2-адреномиметики короткого действия в ингаляциях (не более 3 раз в сутки).

Если подобная терапия не оказывает необходимого эффекта, переходят к следующей ступени терапии. Она включает применение в качестве противовоспалительной терапии ингаляции кортикостероидов в суточной дозировке 800-1000 мкг. Кроме того, необходимо ежедневно применять ингаляции β-2-адреномиметиков продленного действия или теофиллины продленного действия либо пероральные β-2-адреномиметики дважды в день. Наряду с этим сохраняется необходимость применять по потребности ингаляции β-2-адреномиметиков (как правило, не более 3 раз в день).

Антихолинергические препараты. К лечению прибавляют пероральные глюкокортикоидные препараты, применяемые каждый день (в эквиваленте 1 таблетки преднизолона в сутки).

Кроме того, в настоящее время существует большая группа препаратов и манипуляций, не использующихся для Ступенчатой терапии, однако широко применяемых для лечения бронхиальной астмы. Нередко больным показано применение лечебной бронхоскопии, позволяющей не только произвести санацию бронхиального дерева и удалить скапливающуюся вязкую мокроту, но и ввести растворы антибиотиков и противовоспалительных препаратов.

Купирование астматического статуса. Неотложная терапия должна проводиться в соответствии со стадией статуса. Как и любая другая неотложная ситуация, терапия астматического статуса требует четких, быстрых, координированных действий.

На первой стадии необходимо внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг), при необходимости инъекцию повторяют не ранее чем через 2 ч. Для купирования спазма бронхов производят внутривенное введение эуфиллина. Инфузионная терапия заключается во внутривенном введении изотонического раствора хлорида натрия, гидрокарбоната натрия, декстранов, глюкозы с инсулином, гепарина. Количество вводимых жидкостей должно составлять в среднем 2 л в сутки. Обязательно проведение оксигенотерапии.

После купирования статуса больному следует назначить щелочное питье, которое позволит разжижить мокроту и облегчить ее выведение из организма. Кроме того, необходимо проводить лечебный массаж грудной клетки, направленный на облегчение отхождения мокроты, введение муколитических препаратов интратрахеально, ингаляции муколитиков.

Больному во второй стадии астматического статуса показано внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг), а впоследствии капельное введение преднизолона. При этом суточная доза препарата может быть увеличена до 500- 600 мг. Основные принципы инфузионной терапии сохраняются и на этой стадии заболевания.

Третья стадия анафилактического статуса требует применения искусственной вентиляции легких, промывания бронхов с помощью бронхоскопии. Если у пациента имеется анафилактический вариант астматического статуса, необходимо провести следующие мероприятия. Нужно немедленно прекратить контакт пациента с аллергеном. Требуются введение симпатомиметиков (предварительно необходимо исключить возможность возникновения статуса из-за передозировки симпатомиметиков); инъекция раствора адреналина подкожно (0,1%-ный раствор адреналина — 0,5 мл) или внутривенное введение раствора адреналина в той же дозировке в 0,9%-ном растворе хлорида натрия (20 мл). Больному показано внутривенное струйное введение преднизолона в дозировке 10 мг/кг массы тела (в среднем 60-80 мг). Затем продолжают внутривенное капельное введение препарата до достижения суточной дозы 300 мг.

Отсутствие эффекта от проведенных мероприятий вызывает необходимость проведения искусственной вентиляции легких.

К осложнениям бронхиальной астмы относят формирование хронического легочного сердца (см. соответствующую статью), хронической дыхательной недостаточности, эмфизему легких, астматический статус.

Профилактика

Меры по профилактике развития бронхиальной астмы включают адекватную терапию аллергических заболеваний (таких как поллиноз, ринит, сенная лихорадка), терапию хронических воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, проведение мероприятий по укреплению иммунных возможностей организма (назначают закаливание, ги-поаллергенную витаминизированную диету, требуются прекращение курения и употребление алкоголя, утренняя гигиеническая гимнастика, плавание.

Методы вторичной профилактики бронхиальной астмы включают в себя соблюдение рекомендаций врача и проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!