Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Хронический гастрит

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии, функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Хронический гастрит широко распространен среди населения и является весьма частым заболеванием. Он наблюдается более чем у половины взрослых людей. В зависимости от этиологии данного заболевания гастрит может проявляться в виде аутоиммунного процесса и составлять примерно 9 %, хеликобактерный гастрит занимает 70 % от всех случаев, идиопатический гастрит составляет 12 %, рефлюкс-гастрит — до 5 %, другие формы занимают 4 %.

Этиология

Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием. Тем не менее данную патологию можно объединить в одну нозологическую форму, так как все нарушения имеют одинаковые патогистологические изменения, которые происходят в слизистой оболочке желудка. На развитие гастрита могут влиять различные факторы.

Алиментарный фактор является одной из основных причин развития данной патологии. Среди причин можно выделить продолжительные периоды неадекватного питания, при котором нарушаются его качество и режим приема пищи, происходит постоянное травматическое повреждение слизистой оболочки желудка горячей и грубой нищей. Большое употребление специй, пряностей, алкоголя, курение также могут привести к развитию гастрита. На развитие заболевания влияет плохое измельчение пищи в следствие различных дефектов жевательного аппарата и поспешной еды.

Инфекционный фактор заключается в инфицировании пилорическими хеликобактериями. Этот возбудитель приводит к развитию воспалительно-дистрофических изменений в оболочках желудка. Наличие этого этиологического фактора подтверждается результатами многих бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Назначение терапии, направленной на подавление возбудителя, обычно приводит к уменьшению проявлений заболевания и к его ремиссии. Заражаются данной инфекцией от больного этой инфекцией человека. Возможно инфицирование от домашних животных.

Эндогенный, аутоиммунный, генетически обусловленный фактор. Считается, что причиной является образование антител к обкладочным клеткам желудка, что называют аутоиммунным гастритом А. В основе лежит иммунный ответ на антигены тканевой совместимости.

Травматический фактор. При травматизации наибольшее значение имеет химический фактор в виде раздражения слизистой желудка желчью, которая забрасывается в него во время рефлюкса. Такое состояние развивается после резекции желудка, постановки гастроэнтеростомы, ваготомии. Также развитие этой патологии может быть вызвано холецистэктомией, нарушениями дуоденальной проходимости и недостаточностью привратника.

Лекарства и производственные вредные факторы. Одной из причин развития гастрита бывают медикаментозные и вредные воздействия на производстве. Это происходит при длительном и бесконтрольном приеме нестероидных противовоспалительных средств, гормональных препаратов глюкокортикостероидного ряда, препаратов раувольфии, при вдыхании паров кислот и щелочей, вдыхании угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли и др.

Патогенез

Защита слизистой оболочки желудка в основном представлена пристеночным слоем слизи, сопровождается секрецией эпителием щелочных веществ и обеспечивается нормальным кровообращением в слизистой оболочке, быстрым и полноценным ее заживлением.

При длительном воздействии внешних повреждающих факторов происходит разрушение слизистого барьера, развивается воспаление, нарушаются процессы регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Все это постепенно приводит к атрофии слизистой и ее последующей перестройке. Активная регенерация клеток желудка происходит только при достаточном кровоснабжении и адекватной оксигенации. Гипоксические нарушения в слизистой оболочке также способствуют атрофическим изменениям.

Когда пилорический хеликобактер, обладающий высокой подвижностью, попадает в полость желудка, он при помощи специальных ферментов (фосфолипаз) внедряется и концентрируется вблизи межклеточных промежутков. В результате жизнедеятельности бактерий при помощи вырабатываемых ими ферментов происходит разрушение слизистого слоя, и желудочный сок повреждает эпителий, что вызывает воспалительную реакцию.

Другим патогенетическим механизмом развития гастрита является аутоиммунный, который наблюдается при наследственно обусловленном, фундальном гастрите. В этом случае роль антигенов выполняют белковые структуры обкладочных клеток. Происходит инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками и лимфоцитами, которые вырабатывают антитела к обкладочным клеткам

Когда антитела связываются с обкладочными клетками, происходит повреждение фундальных желез, что приводит к развитию атрофии и уменьшению выработки желудочного сока.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите, вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990 г.)

1. По топографии поражения:

1) антральный;

2) фундальный;

3) пангастрит.

2. По этиологическому фактору:

1) хеликобактерный;

2) аутоиммунный;

3) идиопатический;

4) острый медикаментозный.

3. По морфологии:

1) острый (только инфильтрация нейтрофилами);

2) хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы);

3) особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный — рефлюкс-гастрит).

4. По форме:

1) неатрофический (поверхностный);

2) атрофический (утрата желез).

5. По активности:

1) неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация);

2) активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация).

I стадия — умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки;

II стадия — гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия;

III стадия — выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и «внутриямочные абсцессы».

6. В зависимости от типа кишечной метаплазии:

тип 1 — полная или тонкокишечная;

тип 2 — неполная толстокишечная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка;

тип 3 — неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.

Клиника

Больные гастритом жалуются на неприятные ощущения в эпигастральной области в виде тяжести, чувства переполнения, умеренной боли.

Характер болевых ощущений ноющий, боль появляется вскоре после приема пищи и сохраняется в течение 1—1,5 ч, затем самопроизвольно стихает. Болевые ощущения зависят от характера принимаемой пищи и максимально выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, а также при торопливой еде. Боль может уменьшаться при отрыжке воздухом или при срыгивании съеденной пищей.

Чувство тяжести, переполнения и болевые ощущения постоянные и длительные. Они продолжаются весь период обострения гастрита. Более чем у половины больных отмечается повышенная секреция соляной кислоты, но в остальных случаях продукция кислоты сохраняется на нормальном уровне.

Эндоскопическое обследование обнаруживает выраженную диффузную или пятнистую гиперемию с явлениями отека в области антрального отдела желудка, довольно часты множественные эрозивные участки. Они располагаются в местах наиболее выраженного воспаления, в теле желудка их очень мало. Степень выраженности хронического гастрита зависит от массивности обсеменения желудка пилорическими хеликобактериями. Диагноз может быть подтвержден выделением данных бактерий в биоптате.

Для фундального хронического аутоиммунного гастрита характерно преимущественное поражение слизистой оболочки желудка в области фундального отдела, при этом в процесс может вовлекаться и тело желудка, атрофический процесс развивается на ранней стадии заболевания. Результатом вышеперечисленных изменений является резкое снижение продукции соляной кислоты и пепсина и внутреннего фактора. Недостаточность внутреннего фактора приводит к развитию у части больных В12-дефицитной анемии.

Этот тип гастрита чаще развивается в среднем и пожилом возрасте.

Эта патология может выявляться и у ближайших родственников, у которых очень часто имеются тиреоидит, тиреотоксикоз, гипопаратиреоз, первичный сахарный диабет, витилиго и др. Для этого заболевания характерно латентное течение.

У тех людей, которые в течение длительного периода плохо питаются, имеют склонность к употреблению соленой и острой пищи и при этом потребляют малое количество фруктов и овощей, высока вероятность развития идиопатического пангастрита. Заболевание характерно для людей среднего и пожилого возраста. Процесс во многих случаях протекает бессимптомно.

Если имеют место клинические проявления, то в большинстве случаев больные предъявляют жалобы на боль в эпигастральной области, признаки желудочной дисфункции, которые выражаются в чувстве переполнения в области эпигастрия после еды, отрыжке, срыгивании горьковатой водой, тошнотой, металлическом привкусе во рту, снижении аппетита. Кишечная дисфункция проявляется урчанием и переливанием в животе, вздутием живота, неустойчивым стулом, поносом, потерей массы тела.

Диагностика

Лабораторным показателем развития аутоиммунного гастрита считается дебит соляной кислоты, не превышающий 2—4 мэкв/ч, и уровень внутрижелудочного рН ниже 6,0 после сильной стимуляции препаратами гистамина. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка отмечается ее бледность, сосудистый рисунок хорошо контурирован, имеют место низкая складчатость слизистой и отсутствие изменений антрального отдела. В срезах можно обнаружить явления атрофического гастрита, при котором уже отсутствуют специализированные железы, которые замещаются псевдопилорическими железами и элементами кишечного эпителия.

Для рентгенографического исследования с удвоенным конграстированием характерно уменьшение диаметра дна желудка (менее 8 см), отсутствие складок слизистой в области дна. Из других лабораторных показателей можно отметить повышение уровня гастринемии. Выявляются специфические антитела к париетальным клеткам

При эндоскопическом обследовании определяются признаки сглаженности складок в теле желудка и в области антрального отдела, наблюдается картина истончения слизистой оболочки с контурным просвечиванием сосудистого рисунка, возможно обнаружение эрозий с локализацией в теле желудка.

При гистологическом исследовании при пангастрите выявляются участки атрофии, инфильтрации мононуклеарами, метаплазия кишечника, при которой развивается дисплазия. При такой разновидности гастрита велика вероятность развития полипов и рака желудка.

Следующей разновидностью гастрита является рефлюкс-гастрит. Он представляет собой своеобразную форму заболевания. Причиной его развития является заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, в результате чего происходит повреждение слизистой оболочки желудка. Данная патология характерна для лиц, которые перенесли операцию резекции желудка, ваготомию, холецистэктомию. Другими причинами служат недостаточность привратника и хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. При морфологическом исследовании выявляется картина дистрофических и некробиотических изменений в эпителии желудка.

Среди клинических проявлений на первый план выступают жалобы пациентов на ощущение боли в эпигастральной области, в редких случаях возникает рвота с примесью желчи. Кроме того, больные отмечают склонность к похуданию. Развиваются признаки анемии.

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока, расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие, называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита, вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита, когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина, пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В2, В6, В12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов, лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит. Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!