Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Циррозы печени

Цирроз печени — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание различной этиологии. Оно проявляется поражением гепатоцитов, различной степенью их функциональной недостаточности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, следствием чего являются образование структурно-аномальных регенераторных узлов и возникновение портальной гипертензии. Довольно часто цирроз печени влечет за собой развитие печеночной недостаточности.

Этиология

Из вышеизложенной характеристики следует, что циррозы печени являются полиэтиологическим заболеванием. Чаще всего (в 75-80 %) первопричиной цирроза печени являются вирусный агент либо хроническое злоупотребление алкоголем.

Патогенез

Воздействие множественных этиологических факторов, приводящих к повреждению гепатоцитов, является пусковым моментом патологического процесса при циррозе печени. Признаком перехода хронического гепатита в цирроз является формирование ступенчатых некрозов. Это происходит в результате повреждения интактных гепатоцитов при поражении паренхимы органа.

Цирроз печени сопровождается образованием псевдодолек. Последние образуются в печени в результате усиленной регенерации гепатоцитов по типу концентрического увеличения участка паренхимы, сохранившегося после гибели части клеток. Некроз гепатоцитов сопровождается выделением продуктов распада, что обусловливает развитие воспалительной реакции. В результате могут образовываться воспалительные инфильтраты, которые приводят к формированию постсинусоидального блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени сопровождается усиленным образованием коллагеновых волокон. Эти волокна образуют соединительно-тканные септы, в которых располагаются сосудистые анастомозы. Благодаря этим анастомозам происходит сброс крови из центральных вен в систему портальной вены. В результате нарушается кровоснабжение печеночных долек.

Помимо этого, происходит сдавление сосудов, расположенных в печени, под влиянием разрастающейся фиброзной ткани. Все вышеперечисленные изменения в печеночной ткани приводят к развитию портальной гипертензии.

Возникающая портальная гипертензия ведет к появлению порочного круга в виде появления новых очагов некроза, участков воспаления, формированию большего количества соединительной ткани и, как следствие, — к прогрессирующему нарушению кровоснабжения гепатоцитов и новым очагам некроза.

Главным фактором развития портальной гипертензии является сдавление соединительной тканью ветвей портальной вены, расположенных в ткани печени. Портальная гипертензия приводит к возникновению портокавального шунтирования, развитию асцита и спленомегалии. Портоковальные анастомозы соединяют бассейн воротной вены с системным венозным кровотоком. Самым значимым из этих анастомозов является анастомоз, расположенный в области кардиальной части желудка и пищевода.

Наиболее тяжелым осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно-расширенных вен, располагающихся в этой области. Развитие асцита связано с несколькими факторами: в результате портальной гипертензии уменьшается количество синтезируемого в печени альбумина, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы; понижается инактивация альдостерона в печени, а также усиливается его продукция в результате гиповолемии, что приводит к гиперальдостеронизму; снижается интенсивность почечного кровотока, что приводит к нарушению функции почек; в печени усиливается продукция лимфы; в результате увеличения осмолярности вне клеток усиливается выработка вазопрессина и АДГ.

Развитие спленомегалии связано как с портальной гипертензией, так и с интенсивным образованием соединительной ткани. Помимо этого, отмечается гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Спленомегалия довольно часто сочетается с гиперспленизмом. Последний проявляется анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, что связано с усилением интенсивности разрушения форменных элементов крови, а также с их частичным депонированием в селезенке. В результате портальной гипертен-зии нарушается всасывание в кишечнике и развивается экссудативная энтеропатия вследствие отека слизистой оболочки кишечника. Так как кровоснабжение ткани печени резко нарушено, то функция органа частично нарушается, развиваются бактериемия, гиперантигенемия, эндоток-синемия, отмечается недостаточная инактивация печенью гормонов и других биологических веществ, в крови снижается количество веществ, образующихся в пораженном органе.

Цирроз печени может осложняться портоковальной или печеночно-клеточной комой. Портоковальная кома развивается в результате «шунтовой» энцефалопатии вследствие шунтирования.

Печеночно-клеточная кома является следствием печеночно-клеточной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. При наличии обеих причин развивается смешанная кома.

Классификация

Всемирной организацией здравоохранения рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологических и морфологических факторах развития заболевания.

По этиологическим факторам выделяют следующие циррозы:

1) вследствие вирусного поражения печени;

2) вследствие недостаточности питания;

3) вследствие хронического алкоголизма;

4) холестатические;

5) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов;

6) конституционально-семейные;

7) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия);

8) на фоне хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза);

9) вследствие прочей этиологии либо невыясненных причин.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют:

1) микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (как правило, соответствует портальному циррозу);

2) макронодуллярный, или крупноузловой, цирроз (в основном соответствует постнекротическому циррозу);

3) смешанный цирроз;

4) билиарный цирроз (первичный или вторичный).

Также существуют и другие классификации, например по активности процесса, по выявленным функциональным нарушениям.

По активности процесса выделяют.

1) активные прогрессирующие циррозы;

2) неактивные циррозы.

По наличию функциональных нарушений различают:

1) компенсированные циррозы;

2) субкомпенсированные циррозы;

3) декомпенсированные циррозы.

Клиника

Клиническая картина зависит от этиологии заболевания, выраженности процесса, степени нарушения функции органа, активности воспалительной реакции, а также выраженности портальной гипертензии. Цирроз печени сопровождается астеновегетативным, диспепсическим, цитолитическим синдромами, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, геморрагическим синдромами и синдромом гиперспленизма.

Независимо от этиологии цирроза печени выделяют 3 стадии его развития: начальную стадию, стадию сформировавшегося цирроза, стадию декомпенсации.

Начальная стадия проявляется различным сочетанием синдромов, характерных для заболевания. Синдромы могут быть выражены в различной степени. Диагноз цирроза печени на данной стадии можно поставить только при использовании инструментальных методов исследования.

Вторая стадия характеризуется наличием явных признаков портальной гипертензии.

Ранними симптомами являются метеоризм, спленомегалия, гиперспленизм, который может быть тотальным либо парциальным. На этой стадии также возможно появление варикозно-расширенных вен в пищеводе, кардиальном отделе желудка, патологически изменяются геморроидальные вены, вены носа и матки. Также появляется кишечная диспепсия, снижается масса тела. Может присоединяться асцит.

Отмечается изменение внешнего вида больных. Кожа становится сухой, приобретает землистый оттенок, появляются сосудистые звездочки, пальцы приобретают вид барабанных палочек, ногти — часовых стеклышек, появляется контрактура Дюпюитрена, вены передней брюшной стенки расширяются. У мужчин могут появляться гинекомастия, оволосение по женскому типу, атрофия яичек. Довольно часто печень увеличена, поверхность ее неровная, край заострен. Часто увеличение печени сочетается с увеличением селезенки.

Стадия декомпенсации характеризуется интоксикацией организма, развитием желтухи и геморрагическим синдромом. Последний проявляется кровоизлияниями, носовыми и маточными кровотечениями, отмечаются кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника, а также появляется кровоточивость десен.

На данной стадии отмечаются симптомы печеночной энцефалопатии, которая протекает в 4 стадии.

Первая стадия характеризуется мелким тремором, изменением почерка, снижением внимания и нарушением сна. На второй стадии отмечается нарушение речи, поведение становится неадекватным, может развиваться амнезия и дезориентация во времени. На третьей стадии появляются патологические рефлексы, развиваются делирий и сопорозное состояние. Четвертая стадия является самой тяжелой и характеризуется развитием ступора и комы.

Мелкоузловой (портальный) цирроз печени

Данная форма цирроза является наиболее частой и составляет 40% от всех случаев заболевания циррозом печени.

На начальной стадии заболевания жалобы могут отсутствовать. Вторая стадия характеризуется появлением диспепсического и астеновегетативного синдромов. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, нарушением переносимости жирной пищи, отмечаются тошнота, рвота и диарея. Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности. Наиболее частым симптомом при мелкоузловом циррозе печени является чувство тяжести в правом подреберье. Возможно появление боли в этой же области. Третья стадия болезни проявляется увеличением живота вследствие асцита, отеком нижних конечностей. Довольно часто отмечаются кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта. В редких случаях развивается желтуха. Возможны проявления печеночной энцефалопатии. Данный вид цирроза печени может развиваться в результате злоупотребления алкоголем, перенесенного ранее вирусного гепатита и т. д.

При осмотре отмечаются сосудистые звездочки, гиперемия ладоней, кожа может быть пигментирована вследствие отложения меланина, на фоне увеличения содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови.

Довольно часто наблюдается иктеричность склер. При обследовании возможно определение контрактуры Дюпюитрена, атрофии яичек у мужчин, атрофии мышц, увеличения околоушных слюнных желез.

На первой стадии заболевания при пальпации довольно часто отмечается увеличение размеров печени, ее консистенция становится довольно плотной, ее край заостряется. Более чем у половины больных отмечается увеличение селезенки.

Вторая и третья стадии характеризуется появлением желтухи, масса тела значительно снижается, отмечается расширение передней брюшной стенки и груди. Также развиваются асцит и отеки нижних конечностей. Селезенка на этих стадиях увеличена больше, чем печень.

В общем анализе крови отмечается анемия, которая может быть следствием кровотечения или гиперспленизма.

Начальная стадия характеризуется гиперпротеинемией и увеличением содержания билирубина.

На второй стадии отмечается довольно сильно выраженная диспротеинемия (снижено количество альбуминов, увеличено количество γ-глобулинов), количество протромбина и холестерина снижено, количество билирубина увеличивается, повышается активность аминотрансфераз. В случае хронического алкоголизма отмечается повышенное содержание IgА.

При рентгенологическом исследовании, так же как и при эзофагогастроскопии, отмечаются варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. Для выявления варикозного расширения геморроидальных вен проводится ректоскопия. С целью определения структуры печени применяется радионуклидное сканирование.

Для подтверждения диагноза «цирроз», установления его морфологического типа и активности процесса прибегают к лапароскопии и прицельной биопсии. В случае алкогольного цирроза печени выявляются жировая дистрофия печеночных клеток, наличие псевдодолек, обширное развитие фиброза, наличие телец Маллори.

Крупноузловой (постнекротический цирроз печени)

В большинстве случаев заболевание имеет вирусную этиологию, характеризуется быстрым прогрессированием.

Клиническая картина представляет собой выраженные симптомы печеночной недостаточности, проявляющиеся раньше, чем симптомы портальной гипертензии.

Фаза обострения заболевания по своей клинической картине сходна с острой фазой вирусного гепатита. Характерными проявлениями являются диспепсический, цитолитический, астеновегетативный синдромы, повышение температуры тела и желтуха.

Главными симптомами крупноузлового цирроза печени являются желтуха, боли в правом подреберье, повышение температуры тела, прогрессирующая слабость и расстройства диспепсического характера. Степень выраженности

данных синдромов зависит от периода заболевания (обострение или ремиссия).

В период ремиссии синдромы могут быть очень слабо выражены, но полностью они не исчезают. Если данная форма цирроза является исходом хронического активного гепатита, то жалобы будут весьма разнообразными, что связано с полиорганностью поражения.

Начальная стадия заболевания характеризуется более выраженными признаками, чем при портальном циррозе печени. При прогрессировании болезни и наступлении второй стадии отмечается появление желтухи, а также других «печеночных» знаков. Если патологический процесс является высокоактивным, то возможно развитие полисерозитов, но наиболее постоянным симптомом является асцит.

При объективном исследовании отмечается значительное увеличение печени и селезенки, которые в период обострения становятся болезненными.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение уровня связанного билирубина, количество холестерина и протромбина снижено, отмечается диспротеинемия (количество γ-глобулина увеличено, количество альбуминов снижено), уровень аминотрансфераз повышен, так же как и ЛДГ4 и ЛДГ5.

В общем анализе крови определяются анемия, тромбоцитопения и лейкопения, что является признаком гиперспленизма. Обнаружение маркеров вирусной инфекции свидетельствует о вирусной природе заболевания.

Для определения наличия варикозного расширения геморроидальных вен, вен пищевода и желудка проводятся ректороманоскопия, эзофагогастроскопия и рентгенологическое исследование.

Для определения типа цирроза печени, степени активности процесса проводятся лапароскопия и прицельная биопсия. Структура печени определяется с помощью радионуклидного сканирования.

Билиарные циррозы

Различают первичный (истинный) и вторичный билиарный цирроз. Причиной билиарного цирроза является хронический холестатический гепатит (его поздние этапы). Этиология заболевания может быть вирусной, болезнь может развиваться при применении гепатотоксичных лекарственных препаратов, а также вследствие эндокринных нарушений. В некоторых случаях этиология неизвестна.

Первичный билиарный цирроз развивается в результате внутрипеченочного холестаза (в отличие от вторичного, который возникает при длительном внепеченочном холестазе).

Клиническая картина билиарного цирроза характеризуется преобладанием холестатического синдрома. Синдром портальной гипертензии, так же как и синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляется довольно поздно и характеризуется небольшой выраженностью.

Основными жалобами при холестазе являются кожный зуд, появление кровоточивости, диспепсических расстройств, желтухи, а также боли в костях. Вторичный билиарный цирроз характеризуется, помимо вышеуказанных жалоб, также повышением температуры тела и приступами желчной колики.

При общем осмотре отмечаются желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гиперпигментация кожи, множественные следы расчесов. На веках, подошвах, ягодицах и локтях отмечаются ксантомы и ксантелазмы, а также геморрагии различной степени выраженности.

При пальпации выявляются утолщения, огрубения и сухость кожных покровов. В результате длительного холестаза происходят остеомаляция и развитие субпериостальных новообразований, что проявляется деформацией дистальных фаланг пальцев в виде барабанных палочек и болезненными ощущениями при поколачивании по костям. Увеличение печени может достигать огромных значений. Селезенка увеличивается незначительно. Поздние стадии болезни проявляются варикозным расширением вен груди и передней брюшной стенки. При развитии портальной гипертензии появляется асцит, степень выраженности которого свидетельствует об активности процесса.

В крови отмечается увеличение количества связанного билирубина, общих липидов, фосфолипидов, холестерина, γ-глобулинов, β-липопротеидов, в сыворотке крови повышена активность щелочной фосфатазы. Кроме этого, отмечается увеличение СОЭ, а также титра IgG, IgМ.

С целью обнаружения варикозного расширения вен используют рентгеноскопию и эзофагогастроскопию.

При рентгенологическом исследовании костей могут выявляться признаки остеомаляции, наиболее часто локализующиеся в костях таза и лопаток. Для исключения наличия опухолевого процесса возможно проведение ангиографии печени. Для определения активности процесса и его морфологического типа проводится гистологическое исследование биоптата печени.

Первичный билиарный цирроз характеризуется наличием таких признаков, как деструкция междольковых желчных протоков, их отсутствие больше чем в половине портальных трактов, признаки холестаза локализуются на периферии долек. Отмечаются инфильтрация, расширение и фиброз портальных полей.

Вторичный билиарный цирроз характеризуется следующими признаками: внутрипеченочные желчные ходы расширены, на периферии печеночных долек имеются участки некроза с образованием желчных «озер», некоторые участки органов сохраняют нормальное дольковое строение.

Дифференциальный диагноз

В первую очередь цирроз печени следует дифференцировать с хроническим гепатитом. Цирроз отличается некоторыми клиническими симптомами. При этом заболевании в результате морфологического исследования отмечается нарушение архитектоники печени, что обычно сопровождается патологическими изменениями в сосудистой системе органа, приводящими к портальной гипертензии и ее последствиям, таким как асцит, увеличение селезенки варикозное расширение вен пищевода, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки и груди.

Также цирроз сопровождается выраженным нарушением функции печени, развитием печеночной недостаточности вследствие дистрофических изменений в ее ткани.

Также цирроз печени необходимо дифференцировать с первичным раком, констриктивным перикардитом, доброкачественным сублейкемическим миелозом, альвеолярным эхинококкозом, амилоидозом и гемохроматозом.

Лечение

Лечебная тактика зависит от клинической картины заболевания, степени выраженности функциональных расстройств органа, а также от активности и характера патологического процесса. Лечебные мероприятия в случае активного цирроза печени полностью повторяют таковые при хроническом активном гепатите, что связано с аналогичными признаками активности процессов при этих заболеваниях.

Основным методом лечения является иммуносупрессивная терапия.

Такой вид терапии дает выраженный положительный эффект в активную стадию. При снижении активности процесса эффективность иммуносупрессивной терапии снижается.

Необходимо соблюдать режим, диету, исключить употребление алкоголя и профессиональные вредности.

В стадии компенсации цирроза печени возможно выполнение несложных видов работы. Работа не должна быть связана с длительным вынужденным положением, больной должен избегать воздействие высоких или низких температур, а также их значительных колебаний. В случае развития портальной гипертензии для снижения риска повышения внутрибрюшного давления необходимо избегать физических нагрузок.

При наступлении стадии декомпенсации необходимо проведение стационарного лечения и назначение постельного режима. При соблюдении диеты необходимо ограничение количества поваренной соли. Полностью ее исключают в случае развития асцита. Необходимо также контролировать количество употребляемого в пищу белка, которое должно быть резко снижено при появлении симптомов печеночной недостаточности.

При циррозе печени невозможно проводить вакцинацию, различные физиотерапевтические процедуры, а также запрещено применение психотропных и снотворных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Назначаются витаминотерапия и ферментные препараты. На стадии субкомпенсации проводится дезинтоксикационная терапия, включающая в себя внутривенное введение глюкозы или гемодеза. Показано применение эссенциале 3 раза в день по 2 капсулы в течение 3 месяцев. В случае развития гипоальбуминемии применяются анаболические стероиды.

В случае наступления стадии декомпенсации и появления признаков портальной гипертензии к вышеперечисленным назначениям присоединяются препараты для лечения отечно-асцитического синдрома. Такими препаратами являются спиронолактон или верошпирон. Доза препаратов в первую неделю составляет 200 мг в сутки. Затем дозировка снижается до 150 мг в сутки. Поддерживающая доза препарата составляет 75-100 мг в сутки.

Поддерживающая терапия верошпироном продолжатся несколько месяцев. Если суточный диурез остается ниже оптимальных значений, показано назначение диуретиков в небольшой дозе.

С целью терапии портальной гипертензии используются препараты, вызывающие снижение давления в воротной вене: нитраты пролонгированного действия, а также пропранолол, вызывающий снижение частоты сердечных сокращений. Лечение такими препаратами может проводиться несколько лет и является необходимым в случае имеющихся в анамнезе кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода.

С целью терапии асцита применяется 20%-ный раствор альбумина. В случае неэффективности лекарственной терапии асцита прибегают к абдоминальному парацентезу. В случае декомпенсированной портальной гипертензии, которая не поддается лекарственной терапии, проводится операционное лечение.

Осложнения цирроза печени

Осложнениями цирроза печени могут быть кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиаль-ного отдела желудка, спонтанный перитонит, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, большая печеночная недостаточность.

Кровотечение из варикозно-расширенных вен

— возникает вследствие портальной гипертензии, возникающей при циррозе печени. Кровотечение может возникать в результате повышения венозного давления и под воздействием пептического фактора. Венозное давление может повышаться при физической или пищевой нагрузке, при спонтанных портальных гипертензивных кризах. Воздействие пептического фактора фиксируется при возникновении желудочно-пищеводного рефлюкса, что довольно часто наблюдается при варикозном расширении вен нижней трети пищевода.

Кровотечение может возникать внезапно, что наблюдается в большинстве случаев. В некоторых случаях возникновению кровотечения предшествует появление ощущения жжения, тяжести и распирания за грудиной. Данный период обозначается как продромальный. При кровотечении обычно наблюдается рвота алой кровью. В случае кровотечения из расширенных вен желудка рвотные массы видоизменяются и приобретают вид кофейной гущи. Изменение внешнего вида рвотных масс связано с тем, что кровь вступает во взаимодействие с соляной кислотой, входящей в состав желудочного сока. При этом образуется солянокислый гематин. На следующий день после начала кровотечения отмечается появление дегтеобразного стула.

Если кровопотеря является достаточно выраженной, то присоединяются одышка, тахикардия, артериальное давление снижается, отмечаются бледность кожных покровов, жажда, появляется холодный пот. Кровотечение может рецидивировать. Кроме этого, может развиться геморрагический шок, что часто приводит к более быстрому развитию всех симптомов печеночной энцефалопатии и летальному исходу.

Остановка кровотечения включает ряд лечебных мероприятий. Для снижения давления в воротной вене производится внутривенное вливание вазопрессина, разведенного в 100-200 мл 5%-ного раствора глюкозы.

Для восполнения объема циркулирующей крови необходимо повторное переливание крови от донора. Объем однократно вводимой крови составляет 100-200 мл. Также производится внутривенное введение аминокапроновой кислоты и хлорида кальция. Для остановки кровотечения проводится тампонирование пищевода при помощи зонда с баллоном, а также используется желудочная гипотермия.

Если данное мероприятие не приносит положительного эффекта, то прибегают к оперативному лечению, которое заключается в перевязке варикозно-расширенных вен. Необходимо провести профилактику развития постгеморрагической комы. С этой целью производится удаление крови из кишечника при помощи очистительных клизм, содержащих сульфат магния. Количество вводимого препарата ведется из расчета 10 г на 1 л воды. Также проводится промывание желудка. При этом его содержимое откачивается при помощи зонда. Внутрь принимают антибиотики: ампициллин, канамицин или полимиксин М. Для восполнения количества потерянной жидкости проводится внутривенное вливание полиглюкина (до 2 л в сутки).

Спонтанный перитонит является осложнением асцита, возникающего при циррозе печени. Возникновение такого осложнения связано с частым развитием вторичного иммунодефицита и повышением вследствие этого чувствительности к различным инфекционным агентам. В большинстве случаев возбудителем спонтанного перитонита является кишечная палочка. В более редких случаях причиной могут является другие кишечные бактерии, стрептококки или стафилококки.

Клиническая картина спонтанного перитонита заключается в усилении симптомов цирроза печени в стадии декомпенсации, появлении болей в животе неопределенной локализации, интенсивность которых постоянно усиливается, а также в повышении температуры тела.

Диагностическим критерием спонтанного перитонита служит увеличение количества лейкоцитов в асцитической жидкости более чем 250 в 1 мм3. Также отмечается снижение количества белка (менее 10 г/л). Если отмечается увеличение количества белка в асцитической жидкости, то это свидетельствует о развитии вторичного бактериального перитонита. Такое осложнение развивается при циррозе печени вследствие присоединения острого холецистита, перфорации полого органа, а также аппендицита. Вероятность возникновения спонтанного перитонита повышается после перенесенного кровотечения из вен пищевода или желудка. Для подтверждения диагноза спонтанного перитонита проводится диагностическая пункция.

Лечение данного осложнения проводится при помощи антибиотиков фторхинолонового или цефалоспоринового ряда.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз)

—может локализоваться в различных ветвях, но в большинстве случаев затрагивает селезеночную вену. Пилетромбоз может возникать остро.

Симптомами острого пилетромбоза являются внезапно возникшая боль в животе, тошнота, рвота кровью, снижение артериального давления, быстропрогрессирующий асцит, который может иметь геморрагический характер, а также увеличение размеров селезенки. В большинстве случаев такое осложнение цирроза печени заканчивается летальным исходом. Пилетромбоз может протекать в хронической форме. Клиническая картина при этом проявляется усилением симптомов портальной гипертензии. Кроме этого, отмечаются признаки присоединившегося подпеченочного портального блока. Данный блок клинически проявляется периодически повторяющимися кровотечениями из пищевода или желудка. Также могут возникнуть инфаркт кишечника или кишечное кровотечение. Отмечается достаточно выраженное увеличение размеров селезенки. Постепенно прогрессируют симптомы печеночной недостаточности. Если к данным симптомам присоединяются симптомы гнойного пилефлебита, а также множественные абсцессы печени, то это свидетельствует о присоединении инфекции.

Для диагностики пилетромбоза используются УЗИ портальной вены и ее ветвей, спленопортография и радионуклидные методы исследования.

Гепаторенальный синдром

—обычно осложняет течение активного цирроза печени. Данный синдром заключается в развитии острой почечной недостаточности. Провоцирующим фактором, как правило, является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что приводит к резкому уменьшению объема циркулирующей крови.

Также провоцировать развитие гепаторенального синдрома могут избыточный прием диуретиков и неоправданно большие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов. При циррозе печени увеличивается количество оксида азота в крови, который обладает сосудорасширяющим действием. При его избытке происходит депонирование крови в расширенных сосудах брюшной полости, что вызывает снижение интенсивности кровотока в почках, т. е. их гипоперфузию. При этом уменьшается интенсивность клубочковой фильтрации, что вызывает увеличение в крови уровня креатинина, олигурию и выраженное снижение выделения натрия с мочой. Так как натрий является осмотически-активным веществом, то вместе с ним снижается и количество выделяемой жидкости, что приводит к прогрессированию асцита. В данном случае асцит не поддается обычной медикаментозной терапии. Развивающаяся острая почечная недостаточность является обратимой в случае приведения всех гемодинамических показателей к норме и увеличения интенсивности почечного кровотока.

В то же время острая почечная недостаточность может служить причиной прогрессирования патологического процесса со стороны печени и усиления симптомов печеночной недостаточности.

Большая печеночная недостаточность обычно сочетается с усилением проявлений печеночной энцефалопатии. Как правило, большая печеночная недостаточность характеризуется нарастанием симптомов желтухи, геморрагическим синдромом, а также снижением функциональной активности печени, что проявляется снижением уровня альбумина, прокоагулянтов и холинэстеразы в крови. Обычно данное осложнение заканчивается развитием эндогенной печеночной комы. Могут проявляться симптомы большой портокавальной энцефалопатии. При этом в крови резко повышается уровень иона аммония. Клинически отсутствует прогрессирующее нарастание симптомов желтухи и геморрагического синдрома.

Провоцировать возникновение печеночной желтухи могут некоторые факторы: кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, инфекции, спонтанный перитонит, употребление алкоголя, удаление достаточно большого количества жидкости при проведении парацентеза, большое количество белков, прием массивных доз диуретиков и т. д. Обычно печеночная недостаточность характеризуется хроническим течением. В этом случае клинические проявления данного осложнения нарастают медленно.

Иногда отмечается волнообразное течение печеночной недостаточности.

Первая стадия печеночной энцефалопатии может протекать достаточно длительное время. И при проведении адекватной терапии энцефалопатия может подвергаться обратному развитию. Иногда печеночная недостаточность может возникать остро. При этом клиническая картина печеночной энцефалопатии отличается быстрым прогрессированием. При острой печеночной энцефалопатии требуется снижение количества потребляемого белка до 20-30 г в сутки. Затем каждые 3 дня количество белка увеличивается на 10 г. Такое увеличение количества белка продолжается до тех пор, пока не составит 1 г на 1 кг массы тела, что является физиологической нормой. Ограничение количества белка в течение длительного времени приводит к катаболизму эндогенных белков. Предпочтение отдается растительным белкам. Если больной находится в бессознательном состоянии, то введение белка производится парентеральным путем.

Для снижения количества ионов аммония в крови применяется лактулоза, доза которой при энтеральном приеме составляет 30-120 мл в сутки, при назначении клизм — 300 мл Для воздействия на патологическую флору, содержащуюся в кишечнике, назначают антибактериальные препараты. Это также приводит к снижению количества аммиака. Если печеночная энцефалопатия не поддается лечению и быстро прогрессирует, то по возможности, проводится трансплантация печени.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!