Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность — тяжелое патологическое состояние, сопровождающееся быстрым и внезапным нарушением фильтрационной, секреторной и экскреторной функций почек (или единственной почки) вследствие воздействия на почечную паренхиму разнообразных внешних и внутренних факторов. За счет нарушения функции почек быстро развивается нарушение внутреннего гомеостаза.

Этиология

К развитию острой почечной недостаточности приводят 4 основных вида причин: преренальные, ренальные, постренальные и аренальные. Но необходимо отметить, что постренальные и преренальные формы острой почечной недостаточности обязательно переходят в ренальную форму, приводя к тяжелым последствиям.

К преренальным факторам относятся состояния, в результате развития которых отмечается кратковременное или длительное снижение артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к нарушению кровоснабжения почек и резкому снижению скорости клубочковой фильтрации.

Среди состояний, приводящих к такому снижению артериального давления, можно выделить значительную кровопотерю, шоковые состояния, сепсис, различные оперативные вмешательства, стеноз привратника в стадии декомпенсации.

Шоковые состояния могут развиваться в результате массивных ожогов, при переливании несовместимой по группе крови, при попадании в кровяное русло большого количества бактерий, синдроме сдавления и др. При шоке не только падение артериального давления неблагоприятно сказывается на состоянии почечной паренхимы, но и существенную роль играют токсические продукты, содержащиеся в кровотоке.

К снижению скорости клубочковой фильтрации могут приводить состояния, сопровождающиеся значительной потерей жидкости (неукротимая рвота, профузный понос, токсикоз беременных, перитонит и др.). Это объясняется сгущением крови, нарушением водно-электролитного состава плазмы, поэтому очень важным является своевременно проведенная адекватная регидрационная терапия, которая при данных состояниях поможет предотвратить развитие острой почечной недостаточности и, как следствие, ее возможный переход в хроническую почечную недостаточность.

Основными причинами, приводящими к развитию ренальной формы острой почечной недостаточности, являются воздействия на почки веществ, обладающих нефротоксическим действием, а также иммунные или аллергические поражения почечной паренхимы.

К веществам, обладающим нефротоксическим действием, относятся уксусная кислота, соли тяжелых металлов, мочевая кислота, некоторые антибактериальные препараты (сульфаниламиды, аминогликозиды и др.), ядовитые грибы, др.

Нефротоксическое действие этих веществ заключается в некротическом изменении канальцев почек. При злокачественной артериальной гипертензии, некоторых диффузных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, системных васкулитах и др.), остром гломерулонефрите и некоторых других заболеваниях развивается иммуноаллергическое поражение почечной паренхимы в результате отложения иммунных комплексов в клубочках и на базальной мембране.

Постренальная форма острой почечной недостаточности развивается в результате имеющейся обструкции верхних мочевых путей (обтурации просвета мочеточника конкрементом (при мочекаменной болезни), сгустком крови, опухолевым образованием, спаечным процессом и др.).

Аренальная форма острой почечной недостаточности встречается крайне редко и обусловлена удалением единственной почки либо удалением обоих почек по жизненным показаниям.

Патогенез

Развитие острой почечной недостаточности вызывается резким ухудшением кровотока, в результате чего развивается гипоксия почечной ткани и резко уменьшается скорость клубочковой фильтрации.

Нарушение почечного кровотока обусловливается спазмом артериол, тромбированием артериол, шунтированием крови, развитием интерстициального отека и увеличением внутрипочечного давления.

Большое значение в развитии острой почечной недостаточности играют некротическое поражение канальцев в результате воздействия нефротоксических веществ; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Классификация острой почечной недостаточности

В настоящее время пользуются классификацией Б. М. Тареева от 1961 г. Выделяют:

1) токсическую почку;

2) шоковую почку;

3) сосудистую обструкцию;

4) инфекционно-токсическую почку;

5) острую обструкцию мочевых путей;

6) преренальную острую почечную недостаточность;

7) постренальную острую почечную недостаточность.

Клиника

Наиболее характерным симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия или анурия с последующим резким ухудшением самочувствия больного: появляются слабость, беспокойство, глаза становятся впалыми, снижается тургор кожи, развиваются симптомы гипергидратации в результате несоответствующего введения жидкости.

В клиническом течении острой почечной недостаточности выделяют 4 основных периода:

1) начальный период, или период действия этиологического фактора;

2) период олиго- или анурии, суточный диурез в этот период составляет менее 500 мл. В среднем этот период продолжается около 3 недель;

3) диуретический период (продолжается 2—2,5 месяца), или период восстановления диуреза. Этот период подразделяется на:

а) фазу начального диуреза — суточный диурез превышает 500 мл;

б) фаза полиурии — суточный диурез составляет более 2,5—3 л;

4) период выздоровления, который продолжается от нескольких месяцев до 1—2 лет.

По наблюдениям Б. М. Тареева и В. М. Ермолова у каждого десятого больного острой почечной недостаточностью не наблюдается олигоанурической стадии, такие состояния возникают при небольших морфологических изменениях в почечной паренхиме.

Начальный период может продолжаться от нескольких часов до суток, что обусловлено периодом действия этиологического фактора, степенью интоксикации.

При объективном обследовании в этот период можно выявить явления гипергидратации, в анализе крови определяется гиперазотемия. Основным клиническим симптомом в этот период является циркуляторный коллапс, который может быть различной степени выраженности.

Олигоанурический период может продолжаться от нескольких суток до 3 недель и является самым опасным этапом развития острой почечной недостаточности, в этот период наблюдается максимальная летальность. Существует закономерность: чем дольше продолжительность этого периода, тем хуже прогноз заболевания.

Больных могут беспокоить постоянная жажда и сухость во рту. Основными клиническими проявлениями этого периода являются полное отсутствие мочи (анурия) или ее незначительное выделение (олигоанурия). При анализе мочи выявляется ее низкая плотность.

У больных появляются тошнота, нередко рвота, отвращение к пище, отмечаются расстройства стула со склонностью к поносам, метеоризм. Для септических больных характерны нарушения сознания от заторможенности и сонливости вплоть до комы, наблюдаются судороги. Развивается метаболический ацидоз.

Прогрессирование ацидоза приводит к нарастанию одышки, появлению патологического дыхания Куссмауля. Появляются изменения со стороны дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. В результате накопления жидкости в интерстиции крупных бронхов развивается центральный отек легкого, приводящий к одышке. Проявлением гипергидратации может служить не только отек легких, но и полостные отеки: асцит, гидроторакс, отечность нижних конечностей и мягких тканей поясницы. Появляются боли в области сердца и другие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. При измерении артериального давления отмечается его повышение.

При снятии ЭКГ выявляются характерные изменения: резкое уплощение или полное исчезновение зубцов Р, высокие зубцы Т, уширение комплекса QRS. При поражении желудочно-кишечного тракта могут отмечаться кровотечения, которые связаны с нарушение коагуляции и поражением слизистой оболочки желудка и кишечника уремическими токсинами.

Почти в 100 % случаев выявляется анемия. Во время острой почечной недостаточности отмечается снижение иммунитета, в результате чего многократно повышается риск развития инфекционных заболеваний (пневмонии, паротита, нагноительных процессов и др.).

Диуретический период продолжается от 1,5 недель до 2-х месяцев. Постепенно начинает увеличиваться количество отделяемой мочи, через несколько дней диурез может достигать нескольких литров. Но моча имеет низкий удельный вес, пониженное содержание мочевины и креатинина.

Постепенно нормализуются электролитный состав, водно-электролитное равновесие. Состояние больных улучшается.

Период выздоровления продолжается до 2 лет и характеризуется полным восстановлением нарушенных функций почек. Чем тяжелее протекало заболевание, если имелись осложнения, тем длительнее протекает этот период.

Диагностика

Диагностика острой почечной недостаточности основывается на тщательном сборе анамнеза в сочетании с физикальным обследованием.

Необходимо выяснить, какие лекарственные препараты и в каких дозировках получал пациент, а также наличие в анамнезе заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы или других патологий, приводящих к снижению внеклеточной жидкости (ожогов, рвоты, диареи); не выполнялись ли пациенту инструментальные исследования или оперативные вмешательства на сосудах.

Также необходимо исключить обструкцию мочевых путей, которая может проявляться болями в поясничной области, увеличением надлобковой области, недержанием мочи.

Физикальное обследование при преренальной недостаточности должно включать определение объема циркулирующей крови. Косвенными признаками снижения ОЦК являются снижение массы тела и отрицательный баланс выпитой и выделенной жидкости.

Также нужно определить наличие симптомов сердечной недостаточности (наблюдаются расширение яремных вен, сердечный ритм галопа, периферические отеки).

Признаки аневризмы брюшного отдела аорты (пальпируемая аневризма или аускультативно определяемые абдоминальные шумы) свидетельствуют о сосудистой причине острой почечной недостаточности.

Наличие сыпи или петехий указывает на васкулит.

В общем анализе крови могут определяться лейкоцитоз (при развитии сепсиса), эозинофилия (при аллергическом поражении интерстициальной ткани), тромбоцитопения (при тромбоцитопенической пурпуре или при гемолитическом уремическом синдроме).

Гемолиз указывает на развитие гемолитического уремического синдрома, а серповодно-клеточные эритроциты — на наличие серповидно-клеточной анемии.

Наряду с резким снижением функции почек отмечается значительное повышение содержания в крови продуктов азотного обмена.

Биохимический анализ крови включает определение клиренса креатинина. Креатинин в норме продуцируется непрерывно со скоростью 1 мг в 1 мин. Зависимость между клиренсом креатинина и уровнем креатинина в сыворотке крови (УКФ) у взрослого здорового человека составляет около 120 мл/мин (при уровне креатинина в сыворотке крови 10 мг/л). Повышение концентрации креатинина от 10 до 20 мг/л отражает снижение функции почек примерно на 50 %.

В общем анализе мочи могут определяться пиурия (при воспалительной этиологии заболевания), гематурия (при наличии опухоли или конкрементов), эритроцитарные цилиндры (при гломерулонефрите), мочевая кислота и цистиновые кристаллы (при наличии мочекаменной болезни).

Протеинурия свидетельствует о повреждении клубочкового аппарата почки.

Определение содержания в моче натрия необходимо для отличия преренального поражения почки от острого канальцевого некроза.

При преренальной азотемии содержание натрия в моче уменьшается (менее 30 ммоль/л), в почке повышается реабсорбция натрия и воды, а фракционное выделение натрия уменьшается (менее 1 %).

При остром некрозе канальцевой системы почка не в состоянии обеспечивать достаточную реабсорбцию воды и соли, при этом содержание их в моче превышает указанные значения.

Микроскопическое исследование мочи может быть информативным при грибковых и бактериальных инфекциях. Иногда это может сопровождаться уменьшением количества выделяемой мочи (менее 30 мл/ч) у взрослого пациента. Радиоизотопные методы исследования позволяют выяснить степень снижения функции почек. Изотопная ренография выполняется при подозрении на снижение почечного кровотока, а также позволяет выявить разницу кровоснабжения обеих почек.

Ренальная артериограмма и (или) венограмма дают более специфическую анатомическую информацию, позволяют определить наличие аневризм, стенозов или окклюзиро-ванных участков почечных сосудов.

Экскреторная урография выполняется при подозрении на гидронефроз, постренальную обструкцию.

Более точная информация об анатомии почки, ее положении, размерах, опухолевых образованиях может быть получена при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии и МРИ.

Лечение

В первую очередь необходимо устранить воздействие причинного фактора. Так как в большинстве случаев острая почечная недостаточность развивается в результате шока, своевременное проведение противошоковых мероприятий во многом определяет тяжесть течения и прогноз заболевания.

При кровопотере необходимо восстановить объем циркулирующей крови (ОЦК) и проводить медикаментозное лечение, направленное на стабилизацию артериального давления и сосудистого тонуса (используют допамин, реополиглюкин и др.).

Если имело место отравление нефротоксичными веществами, необходимо промыть желудочно-кишечный тракт, ввести антидот (к примеру, унитиол, который является универсальным антидотом).

Если имеются нарушения оттока мочи, можно выполнить оперативное вмешательство и установить нефростому.

Для уменьшения выраженности симптомов интоксикации с успехом применяются гемодиализ и гемосорбция. После выполнения неотложных мероприятий и точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» необходимо стимулировать мочеотделения большими дозами мочегонных препаратов.

При назначении мочегонных препаратов очень важно следить за уровнем артериального давления. Предпочтение необходимо отдавать внутривенному введению препарата. Для уменьшения гиперкалиемии и для восполнения энергетических затрат можно внутривенно вводить препараты кальция (глюконат, оротат), концентрированный раствор глюкозы с инсулином.

Лечение в олигонурический период должно сопровождаться строгим контролем потребляемой жидкости. Ее объем должен рассчитываться по формуле: объем суточного диуреза + 400 мл, потеря которых осуществляется во время дыхания, потоотделения, потери с каловыми массами. При таком контроле за объемом потребляемой жидкости можно добиться значительного снижения веса.

Во время проводимого лечения необходимо соблюдать диетические рекомендации по ограничению употребления белка и поваренной соли, но, несмотря на это, пища должна быть достаточно калорийной (не менее 2000 ккал), витаминизированной. При невозможности приема пищи налаживают парентеральное питание.

Так как часто при острой почечной недостаточности наблюдается анемия, необходима ее коррекция препаратами железа, продуктами питания, богатыми железом.

Если консервативная медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, необходимо использовать в лечении острой почечной недостаточности гемодиализ или перитонеальный диализ, гипербарическую оксигенацию.

В период восстановления диуреза очень важно поддерживать и корригировать нормальные показатели водно-электролитного и кислотно-основного равновесия. При восстановлении диуреза на должном уровне строгое ограничение белка нецелесообразно.

Так как во время острой почечной недостаточности отмечается снижение защитных сил организма, необходима адекватная антибактериальная терапия для предупреждения развития инфекционных осложнений.

Если в развитии острой почечной недостаточности играют роль аллергические механизмы, необходимо применение глюкокортикостероидов.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!