Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — тяжелое патологическое состояние, развивающееся в основном как осложнение хронических прогрессирующих заболеваний почек вследствие гибели очень большого количества нефронов, в результате чего почки не способны выполнять свою функцию и поддерживать гомеостаз на должном уровне.

Этиология

К развитию хронической почечной недостаточности приводят различные группы заболеваний мочевых путей и почек. К таким заболеваниям относятся:

1) заболевания почек, возникающие при обменной потологии (подагре, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы);

2) обструкция верхних и нижних мочевых путей, обусловленная различными причинами (мочекаменной болезнью, опухолями, стриктурами, доброкачественной гиперплазией или раком предстательной железы, раком мочевого пузыря и др.);

3) хронический интерстициальный нефрит;

4) врожденные аномалии развития почек и мочеточников (отсутствие почек, поликистоз почек, удвоение почек, одностороннее отсутствие почки при наличии патологии в другой, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.);

5) первичные поражения канальцев (в результате отравления солями тяжелых металлов — свинца, ртути), вызванные врожденной оксалурией, иными причинами, и вторичные поражения канальцев (например, при хроническом пиелонефрите);

6) системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит и др.), сопровождающиеся поражением почек;

7) хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз, протекающие с первичным поражением клубочкового аппарата

Патогенез

В развитии хронической почечной недостаточности играют роль заболевания различных органов и систем организма Основные проявления хронической почечной недостаточности проявляются лишь при гибели более 75 % нефронов. По мере развития этого патологического состояния нарастает тяжесть состояния больного. Это обусловлено нарушением функции почек при выделении азотистых шлаков и воды (хотя в ряде случаев мочеотделение может не только уменьшаться, но и возрастать, часто оставаясь нормальном уровне).

Однако, несмотря на это, в крови увеличивается содержание белковых шлаков, некоторых электролитов (калия) и других веществ (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.). По мере развития хронической почечной недостаточности развиваются терминальная стадия заболевания и уремия. Появление или усугубление артериальной гипертензии приводят к хронической уремии.

Главным показателем, отражающим количество действующих нефронов, является показатель клубочковой фильтрации. Основными нарушениями, которые отражает клубочковая фильтрация, являются изменения, происходящие в проксимальных канальцах (нарушения обратного всасывания электролитов, аминокислот, сахаров и иных веществ).

За счет того что с мочой происходит потеря аминокислот, нарушается нормальный синтез белка, появляется склонность к ацидозу. При накоплении в крови фосфатов наблюдаются тяжелые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, а также со стороны щитовидной и паращитовидных желез. При накоплении в крови урохрома появляется специфический для людей с хронической почечной недостаточностью землистый цвет кожи. Так как при поражении почек снижается синтез эритропоэтина, заболевания часто сопровождаются анемией.

Классификация

В настоящее время выделяют 4 стадии этого патологического состояния.

1. Латентная (скрытая) стадия хронической почечной недостаточности никаких специфических проявлений не имеет, а при их наличии отличается скудностью их проявлений. Обычно эта стадия заболевания выявляется лишь при полном и всестороннем клинико-лабораторном обследовании больных. При латентной стадии заболевания отмечается снижение клубочковой фильтрации до 60-50 мл в 1 мин, а осмолярность мочи колеблется от 400-500 мосм/л. При тщательном анализе мочи обнаруживается периодическая протеинурия.

2. При прогрессировании ХПН отмечается переход скрытой стадии в компенсированную. В эту стадию отмечается увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, что обусловлено снижением обратного всасывания (реабсорбции) в канальцах. Следует отметить, что показатели креатинина и мочевины крови остаются в пределах нормы. При компенсированной стадии заболевания отмечается еще большее снижение клубочковой фильтрации (до 30 мл в 1 мин) а осмолярность мочи снижается до 350 мосм/л

3. При дальнейшем снижении клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции компенсированная стадия хронической почечной недостаточности переходит в интермиттирующую стадию. Особенностью течения этой стадии заболевания является периодичность улучшений и ухудшений состояния больного. Ухудшение самочувствия может быть вызвано обычными вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей, нагноительными процессами, атаками острого пиелонефрита или гломерулонефрита, оперативными вмешательствами. В крови выявляется увеличенное содержание азотистых шлаков, показатели креатинина достигают 0,2-0,33 ммоль/л, а мочевины — до 13-15 ммоль/л, в ряде случаев выявляются электролитные нарушения, сдвиг кислотно-основного состояния с развитием ацидоза.

4. При отсутствии адекватно проводимой терапии интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности переходит в терминальную стадию, основным проявлением которой является уремия. При терминальной стадии заболевания отмечается снижение клубочковой фильтрации до 15-5 мл в 1 мин. Содержание мочевины в крови достигает 25 ммоль/л и выше, нарастают все изменения. Улучшение состояния и подержание витальных функций возможны только с применением диализа.

В зависимости от тяжести клинических проявлений терминальную стадию подразделяют на 3 периода клинического течения.

I период проявляется сохранением диуреза — 1 л и более, азот в крови от 16 и выше моль/л, отмечается снижение клубочковой фильтрации до 15-10 мл/мин. Однако признаки водно-электролитных нарушений отсутствуют, а ацидоз носит компенсированный характер.

IIа период характеризуется значительным снижением диуреза (до 300 мл в сутки) при относительно нормальной осмолярности мочи — до 400 мосм/л, повышением азота в крови свыше 30 ммоль/л Появляются водно-электролитные нарушения, явления ацидоза усугубляются. За счет значительного снижения диуреза отмечается задержка жидкости в организме. Появляется артериальная гипертензия. Развивается недостаточность кровообращения II степени. Появляются изменения со стороны внутренних органов и систем, которые пока еще носят обратимый характер.

IIб период характеризуется аналогичными проявлениями, но усугубляются явления недостаточности кровообращения — появляются нарушения кровообращения в большом и малом кругах кровообращения.

III период проявляется тяжелой уремией, тяжелыми водно-электролитными нарушениями, ацидозом в стадии декомпенсации. Содержание мочевины в крови увеличивается свыше 65 ммоль/л, креатинина — свыше 1 ммоль/л. Со стороны внутренних органов появляются дистрофические изменения, сердечная недостаточность переходит в стадию декомпенсации, появляются массивные отеки, сердечная астма.

Клиника

Течение заболевания может быть различным, но наиболее часто встречается медленно прогрессирующее заболевание, когда между первыми признаками заболевания и терминальной стадий проходят долгие годы, во время которых наблюдаются постоянные ремиссии и ухудшения состояния.

Среди причин, приводящих к прогрессированию заболевания, важное место занимают различные сопутствующие инфекционные заболевания (холецистит, пневмония, грипп, воспалительные заболевания лор-органов и др.). Следует отметить, что обострения пиелонефрита или гломерулонеф-рита приводят к резкому обострению хронической почечной недостаточности.

Также большое значение в прогрессировании процесса имеют травмы, хирургические вмешательства, отравления, тяжелые стрессовые ситуации.

Обострение хронической почечной недостаточности характеризуется снижением диуреза, увеличением содержания азотистых веществ в крови, появлением или нарастанием анемии, нарушением электролитного и кислотно-основного равновесия.

При наличии заболеваний со стороны почек можно предположить хроническую почечную недостаточность. Но, когда из анамнеза становится известном, что патологии со стороны почек нет, постановка диагноза затрудняется.

Наиболее частыми жалобами, обусловленными хронической почечной недостаточностью, могут быть недомогание, немотивированная слабость, изменение цвета кожных покровов, повышенная кровоточивость, снижение аппетита и другие диспепсические расстройства, головная боль и головокружения, отеки на лице, пастозность голеней и др. Эти жалобы лишены специфичности и могут встречаться при различных заболеваниях почек и других органов и систем. При выявлении таких жалоб необходимо тщательно узнать у больного, имелись ли у него нарушения оттока мочи, связанные с мочекаменной болезнью или другой патологией, имеются ли доброкачественная гиперплазия предстательной железы или другие заболевания со стороны мочевыделительной системы.

Латентная стадия хронической почечной недостаточности, как правило, определяется клиническими проявлениями основного заболевания, позже отмечается присоединение снижения трудоспособности, слабости, немотивированной утомляемости.

Начальная стадия ХПН проявляется бледностью кожных покровов, что может быть обусловлено развитием анемии, изменением цвета кожных покровов с желтоватым оттенком, что может натолкнуть на мысль о патологии со стороны печени. Однако при определении уровня билирубина его повышения не наблюдается. Такой цвет кожных покровов обусловлен увеличенным содержанием урохромов в крови. Кожные покровы теряют свою эластичность, становятся сухими, в терминальной стадии появляется мучительный кожный зуд, особенно в ночное время. В эту стадию кожа берет на себя функцию выделения мочевины, с которой не справляются почки, за счет этого кожа имеет беловатый налет — выделяются кристаллы мочевины. В силу раздражения кожи азотистыми веществами, выделяющимися через нее, появляется наклонность к гнойничковым заболеваниям. Мышцы и подкожно-жировая клетчатка становятся атрофичными.

За счет нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности появляются изменения со стороны костно-суставной системы в виде остеопороза, остеосклероза, остеомаляции. Клинически эти нарушения проявляются болями в костях. При длительном пребывании на гемодиализе возможны патологические переломы различной локализации. За счет повышенного содержания мочевой кислоты в крови отмечается ее отложение в суставах в виде кристаллов — развивается вторичный артрит (признак вторичной подагры).

При начальной стадии почечной недостаточности изменения со стороны центральной нервной системы обусловлены эмоциональным состоянием больных: больные угнетены, могут высказывать суицидальные мысли, отмечается частая смена настроения, больные заторможены и медлительны.

По мере прогрессирования заболевания за счет нарастания содержания азотистых веществ в крови могут появляться мышечные подергивания, болезненные судороги в икроножных мышцах.

В стадии уремии появляются психические нарушения, могут развиваться тяжелые полинейропатии с дистрофическим и (или) болевым синдромами. При наличии злокачественной артериальной гипертензии возможны церебральные инсульты.

Изменения со стороны дыхательной системы в начальной стадии хронической почечной недостаточности вторичны, обусловлены патологией со стороны сердечно-сосудистой системы и проявляются симптомами сердечной астмы. При дальнейшем прогрессировании хронической почечной недостаточности может отмечаться раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей с дальнейшим развитием ларингитов, бронхитов и трахеитов. При распространении инфекционного агента (за счет снижения иммунных сил организма) возможно развитие пневмонии.

В терминальной стадии заболевания свободная жидкость скапливается в плевральной полости, развиваются уремические плевриты и пневмониты. При развитии метаболического ацидоза появляется патологическое дыхание Куссмауля.

Серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является нефрогенный отек легких, развитие которого происходит за счет гипергидратации, увеличения проницаемости сосудов бронхов. Появляются приступы удушья, больные принимают вынужденное сидячее положение.

При выслушивании легких определяются влажные (иногда сухие) хрипы.

Патология со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлена в начальных стадиях ХПН гипертензией — появляются дискомфорт в области сердца, признаки сердечной недостаточности (вплоть до развития сердечной астмы), головные боли и головокружения. При развитии сердечной недостаточности появляются кашель, обусловленный застоем крови в малом круге кровообращения, одышка

Позже присоединяется недостаточность в большом круге кровообращения. При дальнейшем прогрессировании хронической почечной недостаточности появляются уремические перикардиты и миокардиты, могут появляться нарушения сердечного ритма за счет анемии, нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, гиперлипидемии и диспротеинемии.

Развитие болевого синдрома (который может быть схож с болью при стенокардии) обусловлено уремическим миокардитом, а при далеко зашедших случаях — и уремическим перикардитом. За счет снижения синтеза эритропоэтина выявляется анемия, повышается активность противосвертывающей системы крови.

При аускультации сердца определяются глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм галопа, при перкуссии сердца определяется увеличение границ за счет уремического миокардита и (или) перикардита.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта связаны с причиной взятия этой системой на себя функции пораженных почек, в результате чего через всю слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта происходит выведение азотистых веществ (аммиака, который образуется в результате химических превращений мочевины). В результате этого появляются тошнота, рвота, извращение вкуса, снижается аппетит, могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, нарушается стул. Кроме этого, появляются выделительные гастриты, гастродуодениты, энтероколиты. Появляются сухость во рту, запах аммиака изо рта, язвенный стоматит, резко повышается слюноотделение (в терминальной стадии заболевания). С возникновением язвенного стоматита связывают такое серьезное осложнение, как паротит. Характерными признаками желудочно-кишечного кровотечения являются дегтеобразный стул, мелена, примесь свежей крови в каловых массах.

При общем анализе крови выявляются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Анемия обычно развивается постепенно и зависит от многих факторов. Основными причинами развития анемии являются снижение выработки почками эритропоэтина, сокращение продолжительности жизни эритроцитов, явления гемолиза, нарушение синтеза гемоглобина, повышение кровоточивости. Одной из основных проблем при хронической почечной недостаточности является постоянная кровоточивость, которая связана со снижением агрегационной способности тромбоцитов в результате уремической интоксикации.

В крови нарастает содержание азота — гиперазотемия, что свидетельствует о значительном превышении его нормальных показателей в качестве вещества, являющегося продуктом нормального белкового обмена.

Изменения в анализе мочи при хронической почечной недостаточности нарастают по мере прогрессирования заболевания: нарастают протеинурия, гематурия, хотя в ряде случаев такие изменения в анализе мочи могут нивелироваться, что не позволяет с точностью определить тяжесть состояния больного человека.

При исследовании электролитного состава крови при хронической почечной недостаточности можно обнаружить гиперкалиемию (больше 6 ммоль/л), которая встречается в основном в терминальной стадии заболевания. В латентной, компенсированной и интермиттирующей стадиях ХПН показатели калия могут быть в норме и даже снижены. Снижение содержания калия в крови может быть связано с его повышенной потерей в период полиурии. При повышении или понижении содержания калия в крови будут регистрироваться специфические для этих состояний изменения на ЭКГ.

При ХПН довольно часто развивается метаболический ацидоз, который обусловлен нарушением секреции почками ионов водорода, образованием аммиака в клетках канальцев и повышенным выведением бикарбонатов. К основным проявлениям метаболического ацидоза относятся кожный зуд, сонливость, снижение температуры тела.

Довольно серьезной проблемой в далеко зашедших стадиях хронической почечной недостаточности является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Снижение содержания кальция объясняется в основном его пониженным всасыванием в тонкой кишке. В результате низкого содержания кальция отмечаются разрастание паращитовидных желез и повышенное образование этими железами паратгормона, основным свойством которого является регуляция содержания ионов кальция в организме. А так как имеются явления гипокальциемии, то происходит мобилизация кальция из костной ткани. Основными проявлениями пониженного содержания ионов кальция являются мышечные подергивания, иногда — судороги, нарушения чувствительности по типу парестезии.

Параллельно со снижением содержания ионов кальция отмечается повышение содержания неорганического фосфора в плазме крови. Это обусловлено падением скорости клубочковой фильтрации до 30-25 мл/мин.

Также отмечается повышение содержания ионов магния — гипермагниемия, основными проявлениями которой являются мышечная слабость, снижение трудоспособности, вялость, сонливость.

Одним из характерных признаков хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В ряде случаев артериальная гипертензия может носить злокачественный характер. Развитие артериальной гипертензии связано с нарушением нормального клубочкового кровотока и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Некоторые ученые считают, что артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности носит приспособительный характер, вызывая гипертрофию, а затем и дистрофию сердечной мышцы. При длительном существовании артериальной гипертензии развивается поражение внутренних органов и сосудов глазного дна.

Диагностика

В общем анализе крови отмечаются нарастающая анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При биохимическом исследовании в крови постепенно нарастают признаки уремии, повышение уровня мочевины, мочевой кислоты, отмечается гиперазотемия.

Характерно нарушение белкового обмена (диспротеинемия, гиперлипидемия).

Нарушение водно-электролитного и фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде гипокальциемии, гиперкалиемии, повышения уровня фосфора и магния в крови.

Также может наблюдаться колебание содержания ионов натрия в плазме крови от гипонатриемии до гипернатриемии. Пониженное содержание натрия, как и калия, может наблюдаться в полиурическую фазу в результате его чрезмерной потери.

В общем анализе мочи в терминальной стадии отмечаются протеинурия (суточная протеинурия составляет более 3,5 г/л) и гематурия.

В диагностике нефрогенного отека легких большое значение имеет рентген легких. При этом обнаруживаются центрально расположенные затемнения и свободная периферическая зона легких.

При ЭКГ нарушения водно-электролитного баланса проявляются в виде нарушения ритма и других характерных изменений.

Основными признаками обострения процесса являются: нефротический синдром, олигоурия или анурия, чуть увеличенные или нормальные размеры почек (по данным ультразвукового исследования).

Кроме этого, отмечаются повышенная температура тела, дизурические расстройства, увеличение лейкоцитов в моче, появление активных лейкоцитов.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности является очень важной задачей, правильное решение которой позволяет продлить жизнь больному человеку. Ведь ХПН является не самостоятельным заболеванием, а осложнением ряда патологических процессов, протекающих в почках или других органах и системах организма.

Поэтому очень важно выявить те заболевания, которые могут привести к развитию хронической почечной недостаточности и вовремя поставить таких людей на диспансерный учет.

При постановке на диспансерный учет лиц с начальными признаками заболевания необходимо усилить наблюдение за больными, постоянно контролировать анализ крови, мочи, оценивать показатели клубочковой фильтрации, водно-электролитного равновесия, следить за величинами артериального давления и состоянием глазного дна.

При начальной стадии заболевания необходимо полностью отказ от курения, уменьшать физическую нагрузку на работе, желательно с наличием предоставления двухчасового отдыха в горизонтальном положении. Тяжелый физический труд необходимо полностью исключить, также необходимо исключить ночные дежурства, не рекомендуется переохлаждаться и перегреваться, так как это неблагоприятно сказывается на функции почек.

Больным с латентной и компенсированной стадиями хронической почечной недостаточности должна присваиваться III группа инвалидности.

При интермиттирущей стадии болезни больным присваивается II группа инвалидности, а при наличии терминальной стадии заболевания присваивается I группа инвалидности.

Следует обратить внимание на тот факт, что при медленном и постепенном прогрессировании заболевания специфического лечения хронической почечной недостаточности не требуется, следует продолжать адекватное лечение того заболевания, на фоне которого развивается ХПН.

Как и лечение большинства заболеваний, лечение хронической почечной недостаточности следует начинать от простого к сложному.

Во-первых, необходимо корригировать диету, которая, как и при большинстве заболеваний почек, должна быть максимально физиологичной. Необходимо сбалансировать содержание белка в суточном рационе, содержание которого при начальных стадиях заболевания (латентной и компенсированной) должно составлять около 1 г белка на 1 кг массы тела, при дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо ограничить суточное потребление белка до 50-35 г. Ограничение белков связано с тем, что из них образуются азотистые шлаки, которые должны выводиться почками; это позволяет немного разгрузить почки.

В терминальной почечной недостаточности можно применять специально разработанные диеты с особо низким содержанием белка — 18-25 г. Однако такую диету целесообразно назначать при снижении клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. Но, несмотря на пониженное содержание белка, суточный рацион должен быть достаточно калорийным (2500-300 ккал), что обеспечивается за счет жиров и углеводов.

Белок, входящий в рацион, обязательно должен содержать незаменимые аминокислоты, которые идут на построение белка в организме. В качестве продукта, содержащего белки и незаменимые аминокислоты, рекомендуют употреблять яйца, необходимо исключить из рациона мясо и рыбу. Жиры и углеводы должны поступать в виде животного и растительного масла, овощей, фруктов, варенья, меда и др.

При внезапном ухудшении самочувствия пациента с хронической почечной недостаточностью очень важно провести тщательный дифференциальный диагноз между обострением хронического процесса и его прогрессированием.

При выявлении признаков обострения ХПН необходимо назначать патогенетическую терапию (глюкокортикостероиды, антиагреганты, антикоагулянты и иммуносупрессоры).

При прогрессировании заболевания часто отмечаются уменьшение размеров почек, полиурия. Нефротический синдром выявляется в редких случаях.

Необходимо знать, что назначение кортикостероидов и иммуносупрессоров при хронической почечной недостаточности недопустимо, так как эти вещества снижают защитные силы организма, в результате чего появляется возможность развития инфекционных процессов.

Назначение антикоагулянтов (гепарина по 15 000 ЕД подкожно 4 раза в сутки) способствует снижению артериального давления, нормализации диуреза, предотвращает образование фибрина в почечных клубочках. Применение антиагрегантов (400 мг трентала в сутки) способствует улучшению почечной гемодинамики.

Антикоагулянты и антиагреганты следует с большой осторожностью назначать при терминальной стадии хронической почечной недостаточности, так как эти препараты могут привести к тяжелым геморрагическим осложнениям.

При обострении ХПН целесообразно назначить антибактериальные препараты, что, по сути, является этиологической терапией. Антибактериальные препараты следует применять курсами лечения, которые крайне нежелательно прерывать. Большое значение в выборе антибактериального препарата играют установление чувствительности к нему микрофлоры, а также определение токсичности действия антибактериального препарата на почки. Важным является орган, выделяющий антибактериальный препарат из организма.

При начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) можно назначать препараты налидиксовой кислоты и фурадонинового ряда. При ХПН можно назначать в обычных дозировках эритромицин, в пониженных дозировках пенициллин, цефалоспорины, ампициллин, оксациллин и некоторые другие препараты. Короткими курсами лечения и в крайних случаях возможно применение гентамицина, канамицина, стрептомицина, полимиксина и др.

Так как частым спутником ХПН является артериальная гипертензия, необходимо адекватно проводить ее коррекцию в зависимости от стадии заболевания. При латентной и компенсированной стадиях заболевания хороший гипотензивный эффект оказывают резерпин, β-адреноблокаторы (тразикор, анаприлин и др.), допегит и некоторые другие препараты которые можно применять в обычных дозировках. Несомненным достоинством этих препаратов является снижение артериального давления без уменьшения почечного кровотока.

Для большего эффекта при коррекции значений артериального давления следует комбинировать медикаментозные препараты. Поэтому можно назначать диуретические препараты, в основном применяют петлевые диуретики (фуросемид) и препараты этакриновой кислоты (урегит). Следует отметить, что применение диуретических препаратов тиазидового ряда не оказывает должного эффекта, а применение ртутных диуретиков недопустимо. При назначении антигипертензивных препаратов необходимо соблюдение правильной дозировки и кратности приема.

Нельзя снижать высокое артериальное давление до субнормальных, а тем более нормальных значений, так как это приводит к резкому падению фильтрационного давления, что приводит к нарастанию азотемии и ухудшению состояния больного.

Так как при ХПН наблюдаются довольно серьезные электролитные нарушения, приходится бороться с такими нарушениями.

При легком снижении концентрации калия в крови ее можно компенсировать назначением продуктов питания, богатых калием (чернослива, цитрусовых, яблок, картофеля и др.). При более серьезных нарушениях коррекция содержания калия в крови должна проводиться посредством медикаментозных препаратов: назначают внутривенные инфузии глюкозы с соответствующим количеством инсулина, препараты калия (панангин, хлорид калия). При необходимости параллельно можно назначать витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

При повышенном содержании калия в крови (гиперкалиемии) назначают инфузии глюкозы и инсулина. За счет инфузии этих препаратов обеспечивается проведение ионов калия из внеклеточного пространства внутрь клетки.

Допустимо назначение концентрированных растворов глюкозы, которая является важным углеводом, необходимым организму, а также, являясь осмотическим диуретиком, оказывает диуретическое действие. Параллельно с инфузией глюкозы можно проводить инфузии реополиглюкина, полиглюкина и иных низкомолекулярных декстранов, которые улучшают микроциркуляцию и связывают токсические продукты, циркулирующие в кровяном русле.

Наиболее приемлемым и распространенным методом, позволяющим избежать электролитных нарушений, является метод дозирования соли. Суть этого метода заключается в следующем: все блюда, входящие в диету, готовят без добавления поваренной соли. Поваренную соль в количестве 3 г выдают на руки больному для досаливания продуктов питания. Так продолжается несколько дней, в этот период внимательно следят за самочувствием больного, за показателями артериального давления, величиной диуреза. Также проводят несколько раз в день (обычно 2 раза) взвешивание, которое позволяет выявить небольшие прибавки в весе, свидетельствующие о возможном наличии скрытых отеков. Если не наблюдается отрицательной динамики и больной чувствует себя нормально, количество поваренной соли, выдаваемой на руки больному, можно постепенно увеличить до 5-6 г в сутки.

Основными клиническими проявлениями пониженного содержания ионов натрия в плазме крови являются сухость кожных покровов, уменьшение отеков, падение артериального давления. Коррекцию гипонатриемии осуществляют внутривенными инфузиями изотонического раствора натрия.

В ряде случаев при хронической почечной недостаточности возможно развитие гипокальциемии. Коррекцию таких нарушений проводят внутривенными инфузиями глюконата или хлорида кальция. Основным клиническим проявлением гипокальциемии являются судороги конечностей.

Необходимо отметить, что кальций является антагонистом калия, иными словами, повышение содержания ионов кальция в плазме крови приводит к снижению содержания ионов калия.

Для коррекции метаболического ацидоза применят следующие препараты: гидрокарбонат натрия (внутрь или внутривенно), трисамин. Кроме этого, хороший эффект оказывает включение в рацион свеклы, моркови, яблок, апельсинов. Лечение метаболического ацидоза обязательно нужно проводить под контролем рН крови.

Для лечения недостаточности кровообращения применяют препараты, улучшающие сердечную деятельность. Выбор препарата и его дозировки во многом зависит от скорости клубочковой фильтрации, пути выведения препарата. Также необходимо учитывать степень связывания препарата с белками плазмы крови. Обычно дозировку таких препаратов уменьшают в 1,5-2 раза. Довольно хорошим препаратом как для внутривенного введения, так и для приема внутрь является дигоксин.

Наряду с борьбой с недостаточностью кровообращения необходимо проводить лечение анемии, которая является частым спутников хронической почечной недостаточности. Основными препаратами, применяющимися для лечения анемии, являются препараты железа (феррум-лек), витамины группы В (В6 и В12), фолиевая кислота.

В особо тяжелых случаях применяется переливание одногрупной крови. Оценивать результаты лечения можно не ранее чем через 1 месяц. Очень эффективным является применение эритропоэтина.

Основной целью лечения хронической почечной недостаточности является уменьшение нарастания азотемии. В начальной стадии хронической почечной недостаточности применяют эуфиллин и препараты растительного происхождения (хофитол, леспенефрил). Основным положительным действием этих препаратов является улучшение и усиление почечного кровотока.

По мере прогрессирования ХПН и нарастания азотемии применяют препараты, усиливающие детоксицирующее действие печени: концентрированные растворы глюкозы (действуют непосредственно на антитоксическую функцию печени), гормональные препараты (нероболил, ретаболил и др.).

Действие гормональных препаратов заключается в том, что они уменьшают образование белка в организме и, как следствие, уменьшают образование мочевины. Лечение гормональными препаратами необходимо проводить обязательно в стационаре, строго следуя предписанным курсам лечения (3 недели лечения этими препаратами должны чередоваться с таким же по продолжительности перерывом). Это необходимо в целях предотвращения развития возможных осложнений со стороны печени (желтухи) и задержки жидкости в организме.

При дальнейшем прогрессировании заболевания необходимо способствовать выведению азотистых веществ через желудочно-кишечный тракт, который к этому моменту берет на себя основную функцию по выведению азотистых веществ. Для этого необходимо промывание желудка и кишечника слабыми щелочными растворами. Промывание желудка осуществляется через зонд, промывание кишечника проводится с помощью сифонных клизм. Следует отметить, что для достижения положительного эффекта от процедуры необходимо использовать довольно большие объемы жидкости — от 5 до 10 л.

Помимо сифонных клизм, можно назначать слабительные препараты: сульфат магния (магнезию), ксилит и др. Искусственно вызванная диарея ведет к довольно большой потере жидкости организмом, которую необходимо адекватно восполнить во избежание дегидратации.

Кроме промывания желудочно-кишечного тракта, можно использовать интестинальный диализ, суть которого заключается в употреблении теплой смеси, содержащей калий, натрий, хлор, маннитол, кальций, бикарбонат натрия, в большом объеме — по 1 стакану каждые 3-5 мин, (всего требуется 7 л жидкости). Таким образом провоцируется развитие диареи, которая начинается приблизительно через 1 ч после начала приема препарата и закачивается через 30 мин после последнего приема препарата.

Интестинальный диализ можно проводить 2 раза в неделю при повышении клиренса креатинина более 2 мл/мин, значительных отеках, которые формируются в результате сердечной недостаточности и не снижаются при применении диуретиков и препаратов, улучшающих сердечную деятельность; нефрогенном отеке легких. Очень важно следить за потерей жидкости и вовремя компенсировать эту потерю.

Кроме этого, для поглощения токсических продуктов, содержащихся в желудочно-кишечном тракте, назначаются большие дозы активированного угля (до 50-60 таблеток в сутки).

При терминальной стадии заболевания, когда отсутствует эффект от проводимого консервативного лечения, применяют регулярный (хронический) гемодиализ или пересадку почки.

Существуют патологические состояния, при которых применение гемодиализа невозможно или ограничено. Такие состояния называются противопоказаниями. Их делят на абсолютные (наличие психических расстройств, тяжелых заболеваний со стороны центральной нервной системы, злокачественных новообразований различной локализации) и относительные (тяжелые сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, туберкулез, бронхиальная астма, пневмония и др.), тяжелые поражения различных органов и систем). В настоящее время появились новые диализные аппараты, для использования которых практически не существует относительных противопоказаний, в том числе и возраст больных. Средняя продолжительность жизни на хроническом гемодиализе составляет 5-10 лет, хотя известны случаи, когда больные жили 15-20 лет.

Основными показаниями к гемодиализу являются повышение содержание креатинина в сыворотке крови более 1 ммоль/л, уменьшение суточного диуреза до 800 мл, падение скорости клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин. Большое значение имеет тяжесть клинической картины заболевания. Симптомы развития энцефалопатии и перикардита на фоне хронической почечной недостаточности являются абсолютными показаниями к проведению хронического гемодиализа.

Механизм действия гемодиализа: через полупроницаемую синтетическую мембрану из крови выводятся различные азотистые вещества (мочевина, мочевая кислота, креатинин, электролиты и другие вещества, которые не способны нормально выводиться почками). При проведении гемодиализа необходимо строго соблюдать диету, требуется выполнение всех предписаний медицинского персонала

Наряду с гемодиализом можно применять перитонеальный диализ, при котором роль полупроницаемой мембраны играет мезотелий брюшины. Перед проведением перитонеального диализа необходимо сформировать артериовенозную фистулу. Показания для перитонеального диализа практически совпадают с таковыми при гемодиализе.

Кроме гемодиализа и перитонеального диализа, применяют гемосорбцию, при которой происходит очищение крови в результате ее прохождения через колонку, содержащую активированный уголь. Во время проведения гемодиализа возможно развитие таких осложнений, как амилоидоз почек, нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, остеодистрофии, инфекционные осложнения.

В последнее время с успехом применяется оперативное лечение, которое заключается в пересадке почке от донора. Самым лучшим донором являются однояйцевые близнецы, но, увы, такие идеальные доноры встречаются довольно редко. Роль донора наиболее часто играют братья, сестры, отец, мать. Важным успешным составляющим благоприятного исхода операции является правильное консервирование почки. Противопоказаниями к трансплантации почки являются психические расстройства, тяжелое общее состояние больного, наличие активного инфекционного процесса, эндокринная патология, язвенная болезнь.

Основным показанием к пересадке почки является терминальная стадия ХПН.

При успешном исходе операции функция пересаженной почки должна восстановиться через 3-6 недель. После восстановления функции почки больным разрешают выполнять легкую физическую работу. После трансплантации почки возможно развитие осложнений (реакции отторжения трансплантата, гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни).


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!