Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Атеросклероз

Атеросклероз — это распространенное хроническое заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа, проявляющееся формированием одиночных или множественных очагов липидных отложений (атеросклеротических бляшек) на внутреннем слое стенок артерий.

Этиология

Этиология и патогенез атеросклероза до конца не изучены. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:

1) мужской пол;

2) возраст старше 40 лет;

3) эмоциональные стрессы;

4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;

5) артериальная гипертензия;

6) гиподинамия;

7) курение;

8) ожирение;

9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);

10) гипотиреоз;

11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.

Для косвенной оценки вероятности развития атеросклероза служит так называемый индекс атерогенеза, который представляет собой отношение ЛНП (липопротеидов низкой плотности) и ЛОНП (липопротеидов очень низкой плотности) к ЛВП (липопротеидам высокой плотности). Повышение значений этого индекса до 3—3,5 и выше указывает на высокий риск развития атеросклероза.

Патогенез

Решающее значение в патогенезе атеросклероза имеет повреждение эндотелия сосудов. Через поврежденный эндотелий ЛНП и ЛОНП проникают в глубокие слои артериальной стенки, где они при участии ионов кальция образуют комплексы с глюкозаминогликанами. Эти комплексы накапливаются в макрофагах и гладкомышечных клетках, приводя к изменениям их генома. Клетки с измененной генетической программой увеличиваются в объеме, накапливая межклеточное вещество (фибронектин, коллаген), которое участвует в последующем формировании фиброзной бляшки. В месте образования бляшки дополнительно локально нарушаются фибринолитическая и дезагрегантная функции эндотелия, что ведет к образованию микротромбов и отложению фибрина.

Формирующиеся атеросклеротические бляшки вызывают нарушения гемодинамики, которые зависят от их локализации, степени выраженности и распространенности поражения артерии. Локальное поражение артерий мелкого калибра приводит к нарушениям местного кровотока. Атеросклероз артерий жизненно важных органов вызывает расстройства системной гемодинамики.

Атеросклероз крупных артерий, выраженный в значительной степени, приводит к изменениям сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и артериального давления.

Сердечный выброс при атеросклерозе аорты обычно повышается, однако при атеросклерозе коронарных артерий с развитием кардиосклероза, наоборот, снижается.

ОПСС при атеросклерозе остается на прежнем уровне, но при генерализованном атеросклерозе, когда в большинстве сосудов имеются атеросклеротические бляшки большой протяженности, уменьшающие общий просвет артерий, повышается, вызывая развитие гипертрофии сердца.

Отложение атеросклеротических масс в стенке аорты и ее крупных ветвей приводит к снижению их эластичности, а следовательно, к повышению систолического и снижению диастолического давления, и значительному пульсовому давлению (разность между систолическим и диастолическим АД).

Патологическая анатомия

В аорте и артериях эластического и мышечно-эластического типа возникают последовательные изменения, что позволяет выделять несколько стадий атеросклеротического процесса.

I стадия - долипидная - характеризуется появлением очаговых изменений внутреннего слоя сосудистой стенки в местах турбулентного тока крови: в местах отхождения от аорты крупных сосудов и бифуркаций артерий. При микроскопии этих участков стенки артерий отмечаются микроиовреждения эндотелия и начальные тканевых структур. Проницаемость клеток эндотелия сосудов повышается, что наблюдается под микроскопом в виде их набухания и расширения межклеточных каналов. Образуются плоские микротромбы, которые дополнительно способствуют повышению проницаемости эндотелия. Все эти изменения создают благоприятные условия для проникновения в интиму атерогенных липидов. Первое время эти изменения компенсируются за счет липолитических и протеолитических ферментов интимы, растворяющих и выводящих из организма продукты нарушенного обмена.

II стадия - липоидоза - возникает при истощении активности антиатеросклеротических ферментов. В интиме артерий начинают накапливаться комплексы апо-В-липопротеинов с иммуноглобулинами и фибрином, а также атерогенных липопротеинов с гликозаминогликанами межуточной ткани. Эти процессы сопровождаются изменением аминокислотного состава эластина и набуханием эластических волокон, фрагментацией внутренней эластической мембраны, разволокнением и набуханием интимы.

Гладкомышечные клетки интимы начинают поглощать липиды и превращаться в ксантомные клетки. При макроскопическом исследовании в этот период на внутренней поверхности сосудистой стенки видны жировые пятна и полосы белого или светло-желтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью.

III стадия - стадия липосклероза - характеризуется развитием молодой соединительной ткани в участках отложения липопротеидов. Созревание соединительной ткани приводит к образованию фиброзных бляшек.

IV стадия - атероматоза - характеризуется распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновых и эластических волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате формируется полость, содержащая жиробелковый детрит (атероматозные массы) и отграниченная от просвета сосуда слоем соединительной ткани (покрышкой бляшки).

Прогрессирующее течение атероматоза ведет к осложненным поражениям сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выходящий при этом в просвет сосуда из полости бляшки детрит может привести к эмболии, а сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов.

V, заключительная - стадия развития атеросклероза - атерокальциноз сводится к отложению в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань солей кальция.

Различные артерии подвержены атеросклеротическим изменениям в различной степени, что зависит от особенностей их строения и гемодинамической нагрузки.

В аорте осложненные изменения и атерокальциноз более выражены в ее брюшном отделе, в месте бифуркации, где образуются обширные пристеночные тромбы. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки в ее полость начинает поступать кровь из просвета сосуда, что может привести к развитию аневризмы аорты.

В коронарных артериях в большей степени выражен атерокальциноз, приводящий к значительному стенозу их просвета.

Из артерий, кровоснабжающих головной мозг, чаще поражаются внечерепные отделы сонных и позвоночных артерий, также чаще в форме стеноза.

Клиника и диагностика

В течении атеросклероза выделяют 4 периода:

1) доклинический (бессимптомный), когда могут быть выявлены только факторы риска заболевания;

2) латентный период, когда диагноз атеросклероза можно поставить только на основании данных инструментальных и лабораторных исследований;

3) период преходящих ишемических расстройств в органах, когда периодически возникают эпизоды клиники ишемии того или иного органа;

4) период хронической недостаточности кровоснабжения органов (хронической артериальной окклюзии). Атеросклероз различных локализаций имеет свои особенности клинической картины и методов диагностики.

Атеросклероз артерий головного мозга

часто регистрируется у лиц старше 60 лет. К этой форме заболевания относят поражение как внутри-, так и внечерепных отделов позвоночных и внутренних сонных артерий, питающих мозг.

Наличие анастомозов между перечисленными, а также между внутренними и наружными сонными артериями длительное время компенсирует стенозирование одной из артерий, существенно удлиняя в таких случаях латентный период болезни.

В периоде преходящих ишемических расстройств появляются симптомы преходящих очаговых нарушений функции участков головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна пораженной артерии.

При атеросклерозе позвоночных артерий чаще отмечаются расстройства статики и походки (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения (мелькание черных мушек или «блесток» в глазах) и другие признаки вертебробазилярной недостаточности.

Ишемические расстройства при поражении ствола или ветвей внутренней сонной артерии проявляются периодически возникающими расстройствами чувствительности и движений (вплоть до гемипарезов), чаще асимметричными, а также выпадением полей зрения, дизартрией. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнаружением признаков стеноза артерий, кровоснабжающих мозг, с помощью их ультразвуковой доплерографии и ангиографии. Показания к этим исследованиям определяет невропатолог.

Хроническая ишемия мозга приводит к формированию дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклероз данной локализации нередко осложняется развитием инсульта. Очаговые неврологические расстройства становятся устойчивыми либо, оставаясь преходящими, возникают чаще и зависят от влияния провоцирующих факторов (колебаний артериального давления, нарушений сердечного ритма, физической нагрузки, смены положения тела).

Постепенно нарастают нарушения функций коры головного мозга: снижаются память (особенно на недавние события и информацию), внимание, интеллект; нарушается сон (характерны бессонница ночью и сонливость днем), существенно изменяются психическая деятельность и личность больного.

Психические расстройства могут быть острыми, но чаще развиваются постепенно.

Они могут оставаться неизменными в течение многих лет и служить единственным симптомом атеросклероза либо прогрессируют, приводя к развитию депрессий.

Чаще на начальных стадиях заболевания больных беспокоит общая слабость, снижение работоспособности, эпизоды головокружения, парестезии лица, раздражительность, снижение концентрации внимания. Иногда эти симптомы могут временно полностью исчезать. В дальнейшем постепенно начинаются необратимые Появляются и прогрессируют тревожность, неуверенность, депрессивные и ипохондрические реакции. Развивается психоорганический синдром, характеризующийся снижением активности, нарастанием обстоятельности и «вязкостью» мышления, ослаблением памяти и неспособностью к восприятию новой информации.

При прогрессирующем течении церебрального атеросклероза развивается деменция — стойкое обеднение психической деятельности, которая может протекать в виде нескольких форм.

Наиболее легкий и часто встречающийся тип атеросклеротической деменции — лакунарная (дисмнестическая). Для нее характерными симптомами являются частичные выпадения памяти, снижение психической активности, замедление психической деятельности, появление слабоумия. Однако общая ориентировка, личностные установки и самокритика в большей степени сохраняются.

Более тяжелой формой атеросклеротической деменции является амнестическая, которой свойственны грубые нарушения памяти с дезориентацией и замещающими конфабуляциями (корсаковский синдром).

При диффузном атеросклерозе сосудов головного мозга у больных старческого возраста нередко развивается сенильноподобная деменция, сходная с тотальной деменцией при старческом слабоумии.

Редким проявлением церебрального атеросклероза являются острые, подострые и хронические экзогенные и экзогенно-органические психозы. Им свойственны кратковременность и рудиментарность симптомов помрачения сознания, возникновение в ночное время и многократность. Возможны психозы с затяжным течением, при которых наряду с помрачением сознания наблюдаются и так называемые переходные синдромы (амнестические, аффективные, экспансивно-конфабуляторные), а также трудные для дифференциальной диагностики психозы: паранойяльные (в том числе с бредом ревности, например дочери к зятю), хронические галлюцинозы, аффективные психозы, психозы в виде сложных галлюцинаторно-параноидальных и галлюцинаторно-парафренных (шизоформных) картин.

При наличии психотических расстройств больному необходима консультация психиатра, который ставит диагноз и определяет тактику ведения больного, включая показания к госпитализации.

Атеросклероз коронарных артерий

проявляется ишемической болезнью сердца, которая характеризуется стенокардией и инфарктом миокарда.

Атеросклероз аорты

возникает, как правило, раньше и морфологически более выражен, чем атеросклероз других локализаций. В латентный период его можно диагностировать с помощью ультразвуковых методов и по данным рентгенологического исследования грудной клетки и брюшной полости. При этом могут быть выявлены расширение и удлинение аорты, уплотнение ее стенок, наличие участков кальциноза.

Явные клинические признаки атеросклероза аорты впервые проявляются в возрасте 60—70 лет. К ним относят повышение систолического артериального давления при снижении диастолического. Другие симптомы определяются преимущественной локализацией атеросклеротического процесса в грудном или брюшном отделе аорты.

При атеросклерозе грудной аорты редкими, но характерными симптомами ее поражения являются аорталгия и так называемый синдром дуги аорты — головокружения, ортостатические обмороки, преходящие гемипарезы, эпилептиформные припадки при резких поворотах головы. Но чаще жалобы отсутствуют.

При развитии в грудном отделе аневризмы аорты могут возникать признаки сдавления пищевода и нервных стволов — затруднение глотания, охриплость голоса, анизокория.

При выраженном атеросклеротическом процессе при обследовании больного определяются усиление верхушечного толчка и расширение границ сердца влево. Аускультативно II тон над аортой усилен, акцентирован, часто выслушивается систолический шум, усиливающийся после физической нагрузки.

Атеросклероз брюшной аорты обычно выражен в большей степени, чем в грудном отделе. Он проявляется расширением и ригидностью стенок аорты, развитием аневризм больших размеров, которые могут определяться при пальпации живота. Иногда в эпигастральной области в проекции брюшной аорты можно выслушать систолический шум Клиническими симптомами атеросклероза брюшной аорты могут быть секреторная недостаточность поджелудочной железы (признаки сахарного диабета), нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Атеросклероз мезентериальных артерий

проявляется нарушениями функций желудочно-кишечного тракта (так называемая ишемическая абдоминальная висцеропатия).

Поражение верхней мезентериальной артерии приводит к атрофическим процессам в желудке, свойственным лицам пожилого и старческого возраста, образованию трофических язв желудка. Ишемия кишечника при атеросклерозе мезентериальных артерий проявляется его дискинезией, чаще в форме гипокинезией, и гипотонией (вплоть до развития динамической кишечной непроходимости). Длительная и выраженная ишемизация кишечника приводит к нарушениям обмена веществ в кишечной стенке, дисбактериозу, гиповитаминозу и истощению.

Такие больные предъявляют жалобы на тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, колющие боли в животе, тошноту и отрыжку, возникающие через 2—4 ч после приема пищи, запоры, снижение массы тела, отсутствие аппетита, общую слабость, снижение работоспособности.

Атеросклероз почечных артерий

проявляется нарушением функции почек, повышением артериального давления, изменением клеточного и белкового состава мочи, выраженность которых зависит от степени и распространенности стеноза.

При стенозе небольшой степени ишемия почки может проявляться только протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией. При значительном сужении одной почечной артерии возникает вазоренальная артериальная гипертензия, которая по течению сходна с доброкачественной формой гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и более выраженным повышением диастолического артериального давления.

При резком сужении артерий обеих почек течение атеросклероза становится злокачественным.

Из инструментальных исследований наиболее информативна аортография с контрастированием почечных артерий.

Атеросклероз легочных артерий

встречается очень редко и только при заболеваниях, протекающих с гипертензией малого круга кровообращения. Он проявляется резким диффузным цианозом, симптомами выраженной легочной гипертензии и легочного сердца. Развитие атеросклероза легочного ствола делает легочную гипертензию необратимой и приводит к быстрой инвалидизации и смерти больных.

Лечение

Лечение атеросклеротического процесса имеет несколько основных направлений: интенсификацию общего обмена веществ, коррекцию массы тела, лечение эндокринной патологии; устранение гиперхолестеринемии, связанной с ЛНП и ЛОНП и их дисбалансом с ЛВП; воздействие на метаболизм сосудистой стенки и состояние ферментной системы крови, направленное на активацию липолиза и фибринолиза и ослабление агрегации тромбоцитов. Интенсификация общего обмена веществ включает в первую очередь использование лечебного питания и лечебной физкультуры. Лечебное питание при атеросклерозе должно быть разнообразным, богатым белками, но с ограничением количества потребляемых животных жиров и продуктов, богатых холестерином (таких как яичный желток, жирное мясо), а также поваренной соли и легкоусвояемых углеводов (сахара). Рекомендуются творог и другие кисломолочные продукты, нежирные сорта рыбы, овощи, фрукты, особенно богатые пищевыми волокнами (капуста, морковь, свекла и др.). Необходимо употреблять продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты: растительные масла, а также рыбу нежирных сортов (сардины, лосось и др.).

Лекарственные средства, применение которых позволяет устранить состояние гиперхолестеринемии и нормализовать липидный обмен, могут действовать по двум механизмам: они нарушают либо всасывание холестерина в желудочно-кишечном тракте, изменяя его взаимодействие с желчными кислотами (холестирамин, колестипол, эпомедиол и др.), либо его синтез в печени (цетамифен и клофибрат). Более эффективными являются препараты группы статинов — симвастатин, ловастатин. У больных с наследственными формами гиперлипидемии (семейная гиперхолестеринемия) применяют сорбционные методы очищения плазмы от избытка холестерина.

В числе средств воздействия на метаболизм и свойства сосудистой стенки чаще применяются никотиновая кислота и пармидин. Кроме непосредственного влияния на метаболические процессы эндотелия сосудов, они активизируют фибринолиз и дезагрегацию тромбоцитов, тем самым исключая дополнительное повреждающее действие микротромбов на сосудистую стенку. Никотиновая кислота способна также снижать уровень холестерина крови. Также для тормозного воздействия на агрегацию тромбоцитов назначается пентоксифиллин (таблетки по 0,4 г).

Физиотерапия и санаторно-курортное лечение назначаются только по определенным показаниям.

Профилактика

Профилактика атеросклероза также бывает первичной и вторичной. Первичная профилактика направлена на устранение факторов риска развития атеросклероза и может быть личной и массовой. Массовая профилактика заболевания проводится в масштабе всего государства и включает мероприятия по охране окружающей среды, благоустройство городов, снижение уровня шума в городах и на предприятиях, пропаганду среди населения занятий физкультурой и спортом. К основным мерам личной профилактики заболевания относятся отказ от курения, регулярные занятия физкультурой, правильный режим труда и отдыха с достаточной продолжительностью сна, рациональное питание, снижение избыточной массы тела.

Важное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное лечение заболеваний, способствующих его развитию: гипертонической болезни, гипотиреоза, сахарного диабета, наследственных нарушений липидного обмена.

Вторичная профилактика атеросклероза направлена на предупреждение развития осложнений заболевания. Она включает все меры индивидуальной первичной профилактики, а также лечебное питание, лечебную физкультуру, медикаментозную терапию, санаторно-курортное лечение и физиотерапию, а при необходимости — хирургические методы лечения.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!