Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Ревматоидный артрит (РА)

Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание со сложным многофакторным патогенезом Характерные признаки — симметричный хронический эрозивно-деструктивный артрит (синовит) периферических суставов и системное воспалительное поражение внутренних органов. Хроническое воспаление увеличивает риск развития различных сопутствующих заболеваний. Необходимо также принимать во внимание и возможность побочных действий назначаемых лекарств, нередко проявляющихся в процессе лечения РА, таких как желудочные кровотечения, связанные с применением нестероидных ггротивовоспалительных препаратов (НПВП). Все вышеизложенные факторы неизбежно ведут к инвалидности, снижению качества жизни больных и сокращению ее продолжительности. Фактически менее чем у 10 % из них наблюдается относительно доброкачественное моноциклическое течение болезни с редкими эпизодами обострений, а у 2/3 процесс медленный, но неуклонно прогрессирующий с неполными ремиссиями и частыми обострениями, приводящими к ранней потере трудоспособности. Это нередко происходит в первые 6 лет заболевания.

Эпидемиология

РА — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний, частота которого в популяции достигает 1 %. Поражает оно примерно в 3—4 раза чаще женщин, чем мужчин.

Этиология

Этиология РА неизвестна Предполагается роль различных вирусов и бактерий, токсинов (например, компонентов табака), эндогенных факторов (коллагена II, стрессорных белков) или неспецифических, таких как травма. Определенную роль играет и наследственная предрасположенность. Конкондартность РА у монозиготных близнецов колеблется от 15 % до 30 %, что в 4 раза выше, чем у дизиготных. Установлена связь между развитием, а особенно тяжестью РА и носительством определенных аллелей антигенов HLA класса II (HLA-DR4, HLA-DR1). Об определенной этиологической роли половых гормонов свидетельствует тот факт, что до 50 лет РА выявляется примерно в 2- 3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия сглаживаются.

Патогенез

В основе заболевания лежит хроническое воспаление синовиальной оболочки (синовит) суставов, развитие и прогрессирование которого связано с активацией CD4+ Т-лимфоцитов (Т-хелперов). Среди широкого спектра медиаторов, принимающих участие в иммунопатогенезе РА, особенно большое значение придают цитотоксинам, таким как фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 и интерлейкин-6.

Клиника

Больные жалуются на выраженную боль и прогрессирующую деструкцию суставов. Первый признак заболевания — ухудшение общего состояния (слабость, похудание, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура), что может предшествовать появлению симптомов поражения суставов за несколько недель и даже месяцев.

Поражение суставов в большинстве случаев. Развивается постепенно, в течение недель или месяцев, соответственно нарастают и проявления РА. Только у некоторых больных выявляются его классические признаки: повышение локальной температуры и покраснение кожи над суставами. У пожилых людей заболевание может начинаться как острый полиартрит с выраженной болью в суставах, их диффузным отеком.

Признаки воспалительного синовита: утренняя скованность, продолжающаяся не менее 1 ч, симметричное поражение (боль и отек) мелких периферических суставов, диффузная болезненность в них (типично для лучезапястных, проксимальных, межфаланговых и пястно-фаланговых суставов).

Довольно редко в процесс вовлекаются позвоночник, дистальные межфаланговые суставы и большой палец кисти. На поздних стадиях болезни поражение суставов, как правило, ассоциируется с патологическими изменениями в связочном аппарате, способствующими их деформации.

Внесуставные проявления

Артрит в большинстве случаев — ведущий симптом, но у многих пациентов развиваются и различные внесуставные проявления РА:

1) конституциональные (слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура);

2) легочные (плеврит, узлы, интерстициальный фиброз);

3) сердечно-сосудистые (перикардит, васкулит, «ранний» атеросклероз);

4) офтальмологические (сухой кератоконъюнктивит, склерит, склеромаляция);

5) неврологические (компрессионная нейропатия, симметричная нейропатия, множественный мононеврит, цервикальный миелит);

6) почечные (амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит);

7) гематологические (анемия, тромбоцитоз, нейтропения, гепатоспленомегалия);

8) ревматоидные узелки на любых участках тела, включая висцеральные органы.

Ревматоидные узелки выявляются у 20—50 % больных. Хотя они могут образовываться на любых участках тела, включая висцеральные органы, наиболее частая их локализация — в местах, подверженных механическому давлению сумки, сухожилие локтевого отростка, ахиллово сухожилие, мелкие суставы кистей. Обычно формирование ревматоидных узелков ассоциируется с серопозитивностью по ревматоидному фактору (РФ), активностью воспаления и более тяжелым течением РА.

Наиболее частое офтальмологическое проявление — сухой кератоконъюнктивит, развивающийся в рамках вторичного синдрома Шегрена, который часто протекает бессимптомно и выявляется только при специальном офтальмологическом обследовании. Нередко наблюдаются эпизоды эписклерита и склерита. Известно развитие скле-ромаляции, связанной с образованием ревматоидных узелков в области склеры.

Клинически значимая патология органов дыхания — плеврит, интерстициальный легочный фиброз, не отличимый от идиопатического, облитерирующий бронхиолит.

Ревматоидные узелки в легком, легочный васкулит наблюдаются редко, обычно у больных с тяжелым течением РА. Иногда патология легких может быть связана с приемом некоторых базисных противоревматических препаратов — метотрексата, О-пеницилламина, солей золота.

Поражение сердца обусловлено такими процессами, как васкулит, образование узелков, амилоидоз, серозит, вальву-лит, фиброз. Важное клиническое значение имеет перикардит (сухой, реже выпотной), в то время как гранулематоз-ное поражение клапанов сердца (очень редкая причина аортального порока сердца и сердечной недостаточности), как правило, протекает бессимптомно.

Поражение нервной системы включает компрессионную нейропатию (туннельные синдромы), а также симметричную сенсорно-моторную нейропатию и множественный мононеврит (проявление ревматоидного васкулита). Редкое тяжелое осложнение — цервикальная миелопатия, связанная с подвывихом в области атлантозатылочного сочленения.

Поражение мышц проявляется их слабостью, обычно связанной с мышечной атрофией, возникающей на фоне воспаления суставов, или периферической нейропатии. Необходимо принимать во внимание возможность синдрома миопатии, обусловленного лечением О-пеницилламином, нейромиопатии на фоне лечения антималярийными препаратами и глюкокортикоидной миопатии.

Иногда развивается нефротический синдром, связанный с вторичным амилоидозом или приемом базисных противоревматических препаратов — солей золота, D-пеницилламина

Практически у всех больных имеют место выраженные конституциональные симптомы: лихорадка, похудание, слабость.

Внезапная быстрая потеря веса у пациентов позволяет заподозрить развитие ревматоидного васкулита, однако клинически выраженный системный ревматоидный васкулит относится к числу редких осложнений РА и развивается менее чем у 1 % больных. У некоторых больных обнаруживается синдром лимфоцитоза больших гранулярных лимфоцитов.

Диагностика

По результатам лабораторных исследований выявляют острофазовые реакции — гипохромную анемию, увеличение СОЭ и СРБ. Определение СОЭ и СРБ не только помогает дифференциальной диагностике РА от невоспалительных заболеваний суставов, но и имеет значение для оценки активности процесса, эффективности терапии и риска прогрессирования суставной деструкции.

Гипергаммаглобулинемию, гипокомплементемию, тромбоцитоз, эозинофилию обычно выявляют у пациентов с тяжелым течением РА, высокими титрами РФ и внесуставными проявлениями.

Важное значение для диагностики имеет определение IgM РФ, который в целом выявляется у 70—90 % больных. У женщин среднего возраста с полиартритом при 15% вероятности дебюта РА (по данным клинических исследований) обнаружение IgM РФ увеличивает вероятность этой патологии до 70 % и более. Высокие титры IgM РФ коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования патологического процесса и развитием системных проявлений, но динамика титров IgM РФ не всегда отражает эффективность проводимой терапии, а определение РФ также не во всех случаях служит адекватным методом ранней диагностики РА.

Лабораторные исследования выявляют:

1) РФ у 80 % пациентов;

2) антинуклеарные антитела у 40—80 % в зависимости от метода определения;

3) увеличение острофазовых показателей (СОЭ, СРВ) почти всех пациентов в период активности болезни;

4) биохимические показатели в норме, за исключением умеренного снижения альбумина и железа, увеличения общего белка;

5) гематологические нарушения (умеренная анемия у 25- 35 % пациентов, нормальное или умеренное увеличение лейкоцитов, тромбоцитоз).

Анализ синовиальной жидкости играет вспомогательную роль главным образом при дифференциальной диагностике РА с другими заболеваниями суставов.

Для диагностики и оценки прогрессирования РА особое информативное значение имеет рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп, поскольку характерных изменений в других суставах (по крайней мере на ранних стадиях болезни) не наблюдается. Начальные рентгенологические признаки РА — околосуставной остеопороз, нечеткость контуров суставов при наличии выпота

Позднее отмечается образование эрозий (или узур) на суставных поверхностях. Эрозии раньше всего образуются в области головок пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов (головка V плюсневой кости). Иногда развиваются обширные разрушения (остеолиз) суставных поверхностей вплоть до полного исчезновения головок костей мелких суставов кистей и стоп. Параллельно наблюдаются сужение суставных щелей вплоть до их исчезновения (анкилоз) и подвывихи суставов.

Рентгенологическая картина ревматоидного артрита

Ранняя стадия — отек мягких тканей.

Промежуточная стадия — умеренный околосуставной остеопороз, сужение суставной щели и костные эрозии.

Поздняя стадия — множественные эрозии, деформация, анкилоз.

Для подтверждения диагноза необходимы по крайней мере 4 из следующих критериев:

1) утренняя скованность больше 1 ч;

2) артрит 3 или более суставов;

3) артрит суставов кистей (этот и предыдущий симптомы должны продолжаться не менее 6 недель);

4) ревматоидные узлы;

5) ревматоидный фактор;

6) рентгенологические изменения.

Течение

Выделяют быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее и доброкачественное (без заметного прогрессирования) течение. Интенсивность прогрессирования зависит от степени активности процесса. Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, которое характеризуется хроническим прогрессирующим поражением суставов без явного вовлечения внутренних органов. Быстро прогрессирующее течение наблюдается реже и отличается всей клинической симптоматикой: быстро развиваются деформация суставов, костные деструкции, анкилозирование; как правило, происходит поражение внутренних органов.

В редких случаях в течение многих лет не отмечается заметного прогрессирования артрита

Лечение

Фармакотерапию следует начинать на ранних стадиях. Основные направления лечения складываются из применения фармакотерапии, ЛФК, физиотерапии и санаторно-курортного лечения.

Фармакотерапия РА включает в себя противоревматические препараты быстрого действия (НПВП и ГКС) и базисные, или медленно действующие, препараты (Д-пеницилламин, цитостатические иммунодепрессанты, препараты золота, хинолиновые производные). Лечение начинают с НПВП (применяют диклофенак, индометацин, оргофен го 75—200 мг в сутки ибупрофен, пироксикам по 0,02 мг в сутки) Дозу НПВП следует увеличивать постепенно, оценивая эффект до 10—14 дней, и лишь при его отсутствии использовать более токсичный препарат. Монотерапия НПВС нежелательна. Необходимо использовать 2 г базисных препаратов. На первом месте по клиническому эффекту стоят препараты золота (кризанол, санокризин и др.). Препараты вводят внутримышечно вначале 1 раз в неделю, затем раз в 2 в неделю, потом 1 раз в месяц. Курс лечения — до года. При этом необходимо следить за функциями печени и почек.

Д-пеницилламин (купренил) используется перорально с постепенным увеличением дозы (см лечение ССД). При хорошей переносимости препарат применяют длительно, месяцами и даже годами. Средняя поддерживающая доза составляет 300 мг. В случае отсутствия эффекта от вышеперечисленных средств используют цитостатики (азатиоприн, циклофосфа-мид). При их применении особенно следует следить за состоянием картины крови (возможна цитопения).

ГКС обязательно используют при лечении цитостатиками. Они эффективны при изолированном применении, однако, учитывая необходимость длительного лечения, приходится считаться с их многочисленными побочными эффектами, которые сами по себе могут представлять значительную опасность. Средняя доза преднизолона — 20- 30 мг. При высокоактивном РА с висцератами доза ГКС повышается. ГКС, как и цитостатики, можно вводить внутрисуставно.

В качестве базисного стал использоваться салазопиридазин (производное сульфаниламида) по 0,5 г 3 раза в день. Для закрепления эффекта в течение длительного времени могут даваться аминохолиновые производные (делагил и др.).

Большое значение имеет ЛФК, которая ограничивается только при высокой активности и резко выраженном болевом синдроме. При затихании активности показана грязе-и бальнеотерапия, которые входят в комплекс реабилитационных мероприятий.

Профилактика

Вторичная профилактика предусматривает настойчивое и комплексное лечение больных описанными выше методами.

Прогноз

В зависимости от темпов прогрессирования 50 % больных теряют трудоспособность в течение 3 лет и более. В большинстве случаев прогноз для жизни благоприятный, хотя при наличии висцеритов прогноз заметно ухудшается. Смерть больных РА наступает от интеркуррентной инфекции, васкулитов, амилоидоза, поражения сердечно-сосудистой системы.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!