Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Хронические железодефицитные анемии

Анемия — это пониженное содержание гемоглобина и (или) количества эритроцитов в анализе крови по сравнению с физиологической нормой, необходимой для покрытия потребностей организма в кислороде.

Анемия чаще вторична и является проявлением различных патологических состояний.

Анемический синдром (относительное снижение количества эритроцитов) в отличие от истинной анемии развивается вследствие увеличения объема циркулирующей плазмы, что может наблюдаться при хронической сердечной недостаточности или спленомегалии.

Железодефицитная анемия — это заболевание, характеризующееся нарушением образования гемоглобина вследствие снижения содержания железа в сыворотке крови.

Железодефицитные анемии в мире распространены достаточно широко, особенно среди женщин. В развитых странах дефицит железа составляет 8—11 % у женщин детородного возраста, 2 % — среди взрослых мужчин и 20—26 % — скрытый дефицит и у женщин, и у мужчин. В странах Африки, Азии и Латинской Америки частота железодефицитных анемий значительно больше. В среднем почти 1 млрд населения земного шара не получает достаточного количества железа (ВОЗ).

Этиология

Физиологическая роль железа в организме заключается в его участии в синтезе различных белков и ферментов, которые обеспечивают метаболизм клетки.

Железо участвует в доставке кислорода к тканям и удалении из них углекислого газа, а также помогает полноценной работе факторов неспецифической защиты, местного и клеточного иммунитета.

Если его количество в организме уменьшается, развивается железодефицитная анемия.

Патогенез

Для того чтобы понять механизм развития железодефи-цитной анемии, необходимо рассмотреть обмен железа в организме.

Средняя норма содержания железа в организме составляет 3—4 г, из которых 70,0—72,9 % входит в состав гемоглобина; 16,4—25 % запасается в депо (ферритин и гемоси-дерин), 3,3—4 % — метгемоглобин, остальная часть входит в состав железосодержащих ферментов.

Гемоглобин — это хромопротеид, состоящий из просте-тической (гем) и белковой (глобин) частей.

Простетическая часть представляет собой железосодержащий протопорфирин и является физиологически активной частью молекулы гемоглобина. Отличительной особенностью гема является способность вступать в обратимую связь с кислородом.

Глобин — это белок группы гистонов. Он состоит из 574 аминокислот, составляющих 4 полипептидные цепи, которые играют основную роль в сохранении функции и структуры гемоглобина.

Группа гема присоединяется к полипептидной цепи при помощи имидазолового ядра гистидина.

Имидазоловое кольцо образует неустойчивое соединение с атомом железа, входящего в состав гема. Это соединение обусловливает связь железа с кислородом.

Таким образом, каждая молекула гемоглобина состоит из 4 ядер гема, содержащих по 1 атому железа, способных зафиксировать кислород для переноса его к клеткам тканей.

Миоглобин — гемоглобин, находящийся в мышцах (мио-гемоглобин — пигментный белок, входящий в состав мышц). Молекула миоглобина содержит гем и одну цепь глобина и осуществляет доставку и депонирование кислорода в мышцах.

В число ферментов, содержащих железо, входят: перок-сидаза (участвует в реакциях окисления веществ с помощью перекиси водорода), цитохромы (участвуют в аэробном снабжении клеток организма) и каталаза (способствует окислительно-восстановительным реакциям, результатом которых является распад перекиси водорода на воду и кислород).

Ферритин — специфический белок, находящийся в мышцах, печени, плазме, выполняющий функцию депонирования избытка железа; состоит из водорастворимого комплекса апоферритина с гидроокисью трехвалентного железа.

Потребность организма в железе (23—24 мг в сутки) покрывается за счет распада эритроцитов.

Потери железа в норме составляют 1,5—2,0 мг в сутки у женщин и 0,5—1,2 мг в сутки у мужчин. Они восполняются железом, поступающим с пищей.

В обычном рационе содержится около 15 мг железа. Мясо и рыба содержат железо в виде составной части гема, фрукты и овощи — негемовое железо. В течение суток в тонкой кишке абсорбируется 7—15 % железа, содержащегося в пище (1—2 мг в сутки). Всасывание железа повышается при его дефиците и уменьшается при избытке. При железодефицитной анемии всасывание железа увеличивается в 2,5—3,5 раз.

Превращение железа в организме проходит следующие этапы: поглощение, перенос, использование в эритропоэзе, отложение, удаление.

Поглощение. Железо поглощается в двух видах: в ионизированной форме (геминное железо) и присоединенное

к гему (негеминное железо). Геминного железа поглощается в 10 раз больше, чем негеминного.

Железо поглощается в двенадцатиперстной кишке и в проксимальных отделах тонкой кишки.

Процесс поглощения проходит в два этапа.

1. Двухвалентное железо захватывается ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки, где происходит его окисление в трехвалентное железо.

2, Трехвалентное железо переносится к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переносится в плазму сидеробластами (предшественниками эритроцитов) и сидерофагами (депо) при помощи белка трансферритина. При избытке железа оно соединяется с ферритином в эпителиоцитах слизистой оболочки тонкой кишки и вместе со слущивающимся эпителием удаляется из организма

На поглощение железа влияют:

1) пищеварительные факторы: желудочный и панкреатический сок (препятствуют поглощению органического железа); восстановительные пищевые агенты, способствующие увеличению поглощения железа (алкоголь, сорбит, фруктоза, пировиноградная, аскорбиновая и янтарная кислоты) или его торможению (кальций, оксала-ты, фосфаты, бикарбонаты);

2) внутренние факторы. Скорость поглощения железа увеличивается при снижении количества депонированного железа, повышении активности эритропоэза, уменьшении количества гемоглобина в крови.

Перенос. Функцию переносчика выполняет трансфер-рин, который циркулирует в межклеточном пространстве и доставляет железо к эритробластам, где происходит синтез гемоглобина.

Трансферрин в норме насыщен железом на 1/3. Способность свободного трансферрина полностью насытиться железом называется общей железосвязывающей способностью (ОЖСС) и служит количественной мерой свободного трансферрина в плазме. Часть трансферрина, насыщенная железом, называется латентной железосвязывающей способностью (ЛЖСС).

Железо, соединенное с трансферрином, попадает внутрь эритробластов.

Эритропоэз. 80—90 % железа, захваченного цитоплазмой эритробласта, поступает в митохондрии, где происходит синтез гемоглобина. В митохондриях железо включается в протопорфирин с образованием гема. В цитоплазме гем соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Избыток железа депонируется в виде зерен ферритина.

Отложение. Запасы железа образуются в макрофагах в результате разрушения захваченных эритроцитов. Они являются основным источником железа, используемого в процессе кроветворения. 80 % этого железа используется повторно в эритропоэзе, а 20 % — депонируются.

Железо содержится в фиксированных тканевых макрофагах костного мозга, селезенки, печени и паренхиматозных клетках.

Железо в организме хранится в виде гемосидерина и ферритина.

Ферритин состоит из ядра трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, окруженного кольцом, состоящим из субъединиц белка апоферритина. Одна молекула ферритина может включать в себя 4000 молекул железа. Запасы железа в организме отражаются уровнем циркулирующего ферритина. Гемосидерин является частично дегидратированным, нерастворимым, производным ферритина. Железо, которое содержится в ферритине, более доступно для использования в эритропоэзе, чем железо гемосидерина

Макрофаги доставляют железо гемоседерина и ферритина трансферритину, который передает его эритробластам.

Аскорбиновая кислота содействует выходу железа из депо и перемещению его к трансферрину. Церулоплазмин препятствует развитию этого процесса.

Удаление. Элиминация железа осуществляется органами выделения: с калом — ОД мг в сутки; с мочой — 0,5 мг в сутки; с желчью — 0,01 мг в сутки; со слущенным эпителием кишечника, кожи, волосами и ногтями — 1,0 мг в сутки.

Латентный дефицит железа обусловлен выходом железа из депо, при этом снижается уровень ферритина плазмы, возрастают уровень ЛЖСС и уровень железа в сыворотке крови.

Латентный дефицит переходит в гипохромную анемию, которая характеризуется снижением гемоглобина в эритроцитах, нарушением функции цитохромов (железосодержащих ферментов), окислительных процессов и трофическими расстройствами в клетках.

Дефицит железа приводит к нарушению эритропоэза. Нарушение синтеза гема приводит к тому, что гемоглоби-низация эритро-нормобластов отстает от процесса обратного развития структур ядра.

Дефицит железа в большей степени нарушает синтез гемоглобина, чем образование эритроцитов, поэтому для же-лезодефицитных анемий характерна гипохромия при сравнительно небольшом снижении количества эритроцитов.

Основной причиной развития железодефицитных анемий являются хронические физиологические и патологические кровопотери.

Физиологические потери железа, превышающие возможности естественной компенсации: около 300—400 мг железа требуется для развития плода во время беременности, 100—200 мг — для плаценты, 100 мг железа теряется во время родов (200 мл крови) и около 0,6 мг в сутки поступает в молоко; потери железа при менструации составляют 35—40 мг (верхняя граница нормы).

Поступление в организм железа может снижаться по социальным причинам (из-за недостатка питания) и после оперативного вмешательства на желудке, начальном отделе двенадцатиперстной кишки, в результате развития синдрома мальабсорбции.

Патологические кровопотери: минимальные при кровотечении из десен; при диафрагмальных грыжах с развитием эрозий в нижней трети пищевода, при наличии опухолей, полипов, немых язв желудочно-кишечного тракта, гиперацидных состояниях, приводящих к развитию эрозивных гастритов, при заболеваниях толстого кишечника (язвенном колите, дивертикулите); при кровотечениях из прямой кишки в результате развития геморроя, полипоза, раковой опухоли, при почечных кровотечениях, хроническом гемодиализе, раке и полипозе мочевого пузыря; при маточных кровотечениях (полипах, эндометриозе, опухоли); при заболеваниях крови.

Кроме кровопотерь, к железодефицитной анемии может привести усиленный рост организма (в течение первого года жизни, в 3,11—12 и 15—16 лет), при котором повышается утилизация железа.

Потеря железа в норме составляет 1 мг в сутки (с мочой, слущивающимся эпидермисом, эпителием желудочно-кишечного тракта).

Необходимое поступление железа в организм с пищей должно составлять 1 мг в сутки.

Железо в пище входит в состав животных белков (всасывается на 15—20 %), растительной пищи (всасывается на 5—7 %) и в составе минеральных солей и окислов (всасывается около 1 %).

Основные причины дефицита железа у детей

У детей основными причинами развития железодефицитной анемии являются алиментарная недостаточность; увеличенные потребности организма в железе в связи с интенсивным ростом организма; понижение всасывания и потери элементарного железа.

У грудных детей и детей раннего возраста в развитии анемии большую роль играет кровопотеря в антенатальном, интранатальном и постнатальном периодах.

Во время внутриутробного развития потеря железа отмечается при инфузии крови плода в кровоток матери (трансплацентарная трансфузия) или в систему кровообращения близнеца В перинатальном периоде потери железа возможны при отслойке плаценты, высоком поднятии над операционной раной при извлечении путем операции кесарева сечения. Велико значение частых заборов крови у новорожденного из вены для исследования параметров гомеостаза.

Для формирования железодефицитной анемии на протяжении всей жизни ребенка большое значение имеет дефицит алиментарного железа. Особенно велико значение этого фактора в грудном и раннем возрасте. К моменту удвоения массы тела ребенок почти полностью расходует запасы железа, полученные от матери, и становится абсолютно зависимым от количества железа, поступающего с пищей.

Алиментарный дефицит железа может развиваться при избытке в пище оксалатов, пектина, лигнина, танина, щелочной реакции воды. При алиментарной недостаточности имеет значение не только недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами, но и низкое потребление белка. Необходимо помнить о значении подобных нарушений для развития малокровия у детей из семей с низким социальным статусом, вегетарианцев.

С возрастом ребенка увеличивается значимость для формирования железодефицитной анемии потерь железа, связанных с патологией органов пищеварения. О них необходимо думать в случае, инвазии ребенка кровососущими глистами (анкилостомой, некатором, власоглавом), при дивертикулезе и полипозе кишечника, геморрое, трещине прямой кишки, эрозивном и язвенном процессах в желудке и двенадцатиперстной кишке, диарейном синдроме, дисбактериозе кишечника, интестинальном синдроме, сопровождающем аллергические заболевания. Пониженная абсорбция алиментарного железа как причина ЖДА наиболее часто встречается при различных видах синдрома нарушенного кишечного всасывания. Следует иметь в виду, что при синдроме мальабсорбции генез анемии в ряде случаев может быть более сложным, его трудно считать только железодефицитным. При целиакии или экссудативной энтеропатии наряду с дефицитом железа не меньшее значение для развития малокровия приобретает дефицит белка, фолатов и витаминов других групп. Кроме того, потери железа имеют место при частых носовых кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, обильных тешез. При идиопатическом легочном гемосидерозе и гломусных опухолях развитие анемии связано со скрытыми потерями железа.

В последние годы появились сообщения о том, что развитие железодефицитной анемии у детей при вскармливании коровьим молоком обусловлено микрокровопотерями из пищеварительного тракта.

Железодефицитная анемия с современных позиций определяется как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гема вследствие дефицита железа, развивающегося при различных физиологических или патологических процессах.

В патогенезе железодефицитной анемии решающее значение имеют недостаток поступления железа в костный мозг к клеткам — предшественникам эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина, приводящее к снижению его содержания и в клетках-предшественниках эритропоэза, и в зрелых циркулирующих эритроцитах (что проявляется таким патогномоничным признаком, как гипохромия), усиление неэффективного эритропоэза при высокой активности основного регулятора эритропоэза — эритропоэтина (5). Важную роль в генезе железодефицитной анемии отводят снижению продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов, их гемолизу вследствие композиционных на- рушений структуры липидного состава мембран и дефицита ферментов антиоксидантной защиты.

Классификация

Железодефицитные анемии делятся на 5 групп (в зависимости от причин, вызывающих дефицит железа):

1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;

2) анемии, связанные с нарушением поступления железа и всасывания его с пищей;

3) анемии, связанные с пониженным исходным количеством железа в организме у детей;

4) анемии, связанные с повышением потребностей в железе (без кровопотери);

5) анемии, связанные с нарушением доставки железа.

Клиника

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют общие симптомы, характерные для всех видов анемий, обусловленные недостатком кислорода на периферии, и сидеропенические симптомы, свойственные только дефициту железа.

Симптомы анемии: бледность кожного покрова, склер, слизистых, слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, обмороки, головные боли, быстрая утомляемость.

Сидеропенические симптомы: выраженная мышечная слабость, не соответствующая уровню гемоглобина (за счет снижения железа в миоглобине), развитие кардиомиопа-тии (снижение железа в клетках миокарда), глоссит (покраснение и болезненность языка с атрофией сосочков), ангулярный стоматит, извращение вкуса (нарушение функционирования рецепторов полости рта), пристрастие к запахам мазута, керосина, ацетона, бензина, нафталина,

гуталина; стремление есть несъедобные вещества (уголь, мел, глину), сырое тесто, фарш, крупы; дисфагия (затруднение глотания и спазмы пищевода); сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, нарушение работы желудочного эпителия, что приводит к гипоацидным состояниям и дискинезии желчевыводящих путей.

Диагностика

Лабораторными признаками железодефицитной анемии являются мироцитоз эритроцитов (средний диаметр эритроцитов меньше 7,2 микрон) и гипохромия (цветовой показатель меньше 0,8).

Диагноз ставится на основании обнаружения у больного микроцитарной и гииохромной анемии, низкого уровня железа в сыворотке крови при высоких ЛЖСС и ОЖСС, отсутствия в депо запасов железа.

Необходимо также выявить причины развития дефицита железа.

В детородном возрасте у женщин определяют объем потерянной крови за один менструальный цикл, выясняют количество беременностей и родов. У женщин в менопаузе и мужчин необходимо в первую очередь исключить патологию желудочно-кишечного тракта, вызывающую явные и скрытые кровотечения, для этого выполняют фиброгастродуоденоскопию, колоноскопию, ректоро-маноскопию, реакцию Грегерсена на скрытую кровь в кале.

Затем выполняют исследование мочеполовой системы и органов малого таза.

При подозрении на анкилостомидоз выполняют исследование кала на яйца глистов.

Даже при полном комплексе исследования больного в 5 % случаев причина железодефицитной анемии может остаться невыясненной.

Критерии диагностики железодефицитной анемии:

1) снижение уровня эритроцитов ниже 4,0 × 109 на 1 л;

2) снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л;

3) снижение количества сывороточного железа (негемогло-бинового железа) ниже 12—30 мкмоль/ч;

4) снижение цветового показателя ниже 0,8;

5) ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки крови) выше 30—80 мкмоль/л;

6) снижение уровня свободного сидероферрина (в норме 2/3—3/4 абсолютной железосвязывающей способности). Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются повышение ОЖСС и снижение сывороточного железа.

Дифференциальный диагноз

Железодефицитные анемии следует отличать от других гипохромных анемий, которые могут развиваться на фоне хронических воспалительных заболеваний, при нарушении синтеза и утилизации порфиринов, при гетерозиготной талассемии.

В результате хронического воспалительного патологического процесса происходит избыточное накопление железа в активированных макрофагах, в результате железо не передается для синтеза гема в эритробласты, снижается количество железосодержащих эритрокариоцитов — сидеро-бластов. Активация макрофагов приводит к исчезновению железа из плазмы. Нарушение синтеза гема приводит к снижению уровня гемоглобина до 80—100 г/л, развитию гипохромной анемии с микроцитозом.

В результате такого перераспределения железа в костном мозге сохраняется нормальный уровень сидероблас-тов, ферритина и гемоседерина, ОЖСС. В отличие от железодефицитной анемии ЛЖСС повышается в меньшей степени.

Токсические анемии не требуют специфического лечения, уровень гемоглобина приходит в норму после купирования основного процесса.

Талассемии

— это наследственные заболевания, при которых нарушается синтез глобина, входящего в молекулу гемоглобина А. Клинически талассемия проявляется гипохромной анемией, отставанием детей в развитии, перестройкой костей скелета, сплено- и гепатомегалиеи

Талассемия часто возникает у уроженцев Африки, Средиземноморья, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

В отличие от железодефицитной анемии при талассемии отмечается наличие мишеневидных эритроцитов, содержание сывороточного железа в норме или повышенное, ЛЖСС и ОЖСС в пределах нормы, уровень ферретина в сыворотке крови повышен. Сидеробласты и сидерофаги в костном мозге сохраняются. Признаки гемолиза минимальны (ретикулоцитоз 3—5 %, спленомегалия, билируби-немия за счет непрямой фракции).

Гетерозиготную b-талассемию подтверждают компенсаторным повышением HbF и (или) HbA2. и снижением HbA. Малая А-талассемия подтверждается определением снижения синтеза А-цепей ретикулоцитами в периферической крови. Наследственное, сцепленное с х-хромосомой нарушение синтеза и утилизации порфиринов приводит к резкому снижению продукции гема, накоплению в организме железа и развитию гемосидероза.

Приобретенные порфирии развиваются вследствие свинцовой интоксикации, при гиповитаминозе В6.

Анемия резко гипохромная, наблюдается небольшое количество мишеневидных эритроцитов, содержание ферритина и сывороточного железа повышено. Отмечается нормальное ОЖСС и резко сниженное ЛЖСС

В костном мозге наблюдаются увеличение сидеро-бластов и базофильных эритрокариоцитов и уменьшение гемоглобинизированных форм эритроцитов.

Наследственная порфирия подтверждается исследованием обмена порфиринов.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии направлено на ликвидацию недостатка в организме железа. Достичь поставленной цели можно, применяя препараты железа, учитывая индивидуальные особенности и возраст пациента

На фармакологическом рынке России имеется достаточно большой выбор железосодержащих препаратов.

Для детей рекомендуется применять препараты железа в форме сиропов и капель.

При подтвержденной железодефицитной анемии лечение проводят железосодержащими препаратами.

Препараты железа назначают только внутрь. Парентерально препараты применяют только при невозможности перорального применения (диарее, тошноте, рвоте), резецированной кишке, нарушении всасывания.

Для восполнения запаса железа в депо курс лечения должен быть длительным (не менее 3 месяцев) и в достаточной дозе (независимо от уровня гемоглобина).

Лечение не будет эффективным, если не выявить и не лечить причину недостаточного количества железа в организме.

В настоящее время железосодержащие препараты делят на:

1) ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);

2) неионные железосодержащие препараты (гидроксидполимальтозный комплекс трехвалентного железа).

Действие препаратов железа зависит от содержания в них элементарного (активного) железа (фумарата или сульфата двухвалентного железа).

Железосодержащие препараты, содержащие гидроксид-полимальтозный комплекс, обеспечивают поступление железа в кровь путем активного всасывания, что исключает опасность передозировки.

Неионные железосодержащие препараты не взаимодействуют в кишечнике с пищей и другими лекарственными веществами, что дает возможность использовать их, не изменяя режим приема пищи у детей (их можно добавлять в пищу и соки) и при необходимости схемы лечения сопутствующего заболевания.

Ионные железосодержащие препараты всасываются за счет градиента концентрации, в кишечнике могут взаимодействовать с пищевыми продуктами и лекарственными веществами, что замедляет поступление железа в кровь.

Ионные препараты железа должны приниматься за 1 ч до еды.

Железо, содержащееся в ионных препаратах, взаимодействуя со слизистой оболочкой, может вызвать ее повреждение вплоть до некроза.

Если при приеме ионных препаратов развивается непереносимость и возникают побочные эффекты, то их можно сочетать с приемом пищи, учитывая, однако, что всасывание железа при этом будет ухудшено.

Всасывание железа также ухудшается при контакте с такими лекарственными веществами, как тетрациклин, левомецитин, препараты кальция, антациды, пенициламин.

Дозировка препаратов железа должна быть достаточной не только для приведения в норму показателей гемоглобина, но и для восполнения запасов железа в депо костного мозга.

Для ионных железосодержащих препаратов средняя терапевтическая доза составляет 3—6 мг/кг в сутки элементарного железа в 2—3 приема. Для неионных железосодержащих препаратов она составляет 3—6 мг/кг в сутки в 1—2 приема

Рекомендуется выбирать такие препараты, в которых содержится в активной форме 150—200 мг железа (терапевтическая доза элементарного железа): «Тардиферон»

(200 мг железа), «Ферроградумент» (100 мг железа), «Сорбифер дурулекс» (100 мг железа), «Феоспан» (200 мг железа).

Препараты для парентерального введения: Феррум-лек для внутривенного введения содержит 100 мг в 5 мл препарата, Феррум-лек для внутримышечного введения содержит 100 мг в 2 мл препарата

Если имеется возможность проводить длительное лечение железосодержащими препаратами и контролировать эффективность терапии, разрешается однократный курс имферона, который содержит 250 мг железа в 5 мл раствора.

Побочные реакции при приеме препаратов железа. Основные побочные реакции при приеме препаратов железа: диспепсические расстройства (жидкий стул, тошнота, рвота), аллергические реакции (крапивница), потемнение эмали зубов, металлический привкус во рту.

Для профилактики развития подобных явлений следует начинать лечение с постепенного увеличения дозы от 1/2 или 1/3 средней терапевтической дозы до полной дозы в течение 3—5 дней. Также при непереносимости препарата его можно заменить на гидроксид-полимальтозный комплекс, который не вызывает побочных реакций даже при приеме в полной дозе.

Парентеральное назначение препаратов железа возможно только по строгим показаниям из-за возможности развития существенных местных и общих реакций организма.

Назначение железосодержащих препаратов противопоказано при лечении анемий, не связанных с дефицитом железа (гемолитических, апластических), гемосидероза, гемо-хроматоза.

Отсутствие эффекта при лечении железосодержащими препаратами может быть следствием неверно установленного диагноза, невыявленной и нелеченной причины дефицита железа, продолжающейся кровопотери, наличия воспалительного процесса или опухоли, а также при сопутствующем гиповитаминозе витамина В12 и неадекватно подобранной дозе препарата.

Курс лечения железосодержащими препаратами. Клинический и терапевтический эффект при лечении пероральными железосодержащими препаратами развивается постепенно.

Клиническое улучшение отмечается уже через несколько дней: улучшается самочувствие, уменьшаются головокружение и слабость, повышается аппетит, ребенок становится более активным, кожный покров и видимые слизистые розовеют.

При эффективном лечении на 8—10-й день развивается ретикулоцитарный криз (до 5 %).

К 3—6-й неделе уровень гемоглобина приходит к норме (в среднем на 1 г/л в день).

Полное восполнение запасов железа в депо происходит к концу третьего месяца лечения железосодержащими препаратами.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!