Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Гипотиреоз

Гипотиреоз — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Этиология

Возможно развитие врожденного гипотиреоза. Предрасполагающими факторами для этого являются: аплазия или дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит тиреотропного гормона, эндемический зоб, а также синдром периферической резистентности к гормонам щитовидной железы. Чаще всего заболевание является первичным. Выделяют ряд причин, способствующих его развитию. К ним относятся аутоиммунное поражение щитовидной железы, резекция щитовидной железы, лечение при помощи радиоактивного йода. В крайне редких случаях гипотиреоз может возникать как исход различных форм тиреоидитов (подострого, фиброзирующего, специфического), при избыточном употреблении препаратов тиреостатиков в лечении диффузного токсического зоба. Иногда причину первичного гипотиреоза выяснить не удается. В таком случае ставится диагноз идиопатического гипотиреоза. Причинами вторичного гипотиреоза являются недостаточность функции гипофиза при его опухолях, удалении, облучении, а также дефицит тиреотропного гормона.

Гипоталамический гипотиреоз развивается в результате нарушения синтеза и секреции тиролиберина.

Периферический (тканевой) тип гипотиреоза развивается при резистентности тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез

При гипотиреозе происходит снижение количества синтезируемых тиреоидных гормонов. Это приводит к патологическим изменениям многих органов и систем организма вследствие нарушения образования ряда ферментов. При данном заболевании страдает синтез глюкозоаминогликанов, что проявляется инфильтрацией кожи, подкожно-жировой клетчатки, слизистых оболочек, а также мышц, в том числе и сердечной мышцы. Кроме того, нарушается и водно-солевой обмен.

Классификация

Существует несколько классификаций гипотиреоза. Классификация по патогенезу:

1) первичный (тиреогенный);

2) вторичный (гипофизарный);

3) третичный (гипоталамический);

4) тканевой (транспортный, периферический).

Классификация по степени тяжести:

1) латентный (субклинический): повышенный уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании тироксина;

2) манифестный: гиперсекреция тиреотропного гормона при сниженном уровне тироксина; делится на компенсированный и декомпенсированный;

3) тяжелого течения (осложненный): тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Клиника

Обычными жалобами больных при обращении в стационар являются; повышение массы тела, сухость кожи, ее утолщение, нечеткость речи.

При гипотиреозе поражаются почти все органы и системы организма. Больных могут беспокоить боли в правом подреберье, появляющиеся после физической нагрузки.

Часто нарушается стул (запоры). Могут появляться боли в грудной клетке, а также одышка при ходьбе. В большинстве случаев у женщин отмечается нарушение менструации. Характерно снижение интеллекта и памяти прогрессирующего характера. Гипотиреоз сопровождается развитием ряда синдромов.

Гипотермически-обменный синдром характеризуется выраженным повышением массы тела и снижением температуры. Гипотиреоидная дермопатия проявляется возникновением отека миксидематозного характера, отмечается отек вокруг глаз, лицо становится одутловатым, увеличивается размер губ и языка.

При осмотре полости рта отмечается наличие отпечатков зубов по краям языка. Кожа приобретает желтушную окраску, что объясняется гиперкаротинемией. Происходит отек слизистой полости носа, слуховой трубы, органов среднего уха и голосовых связок. Клинически это проявляется затруднением носового дыхания, снижением остроты слуха и охриплостью голоса. При обследовании выявляется полисерозит. Поражаются центральная и периферическая нервные системы. Больные предъявляют жалобы на заторможенность, сонливость, снижение памяти, появление мышечной боли и парестезии. При обследовании определяются снижение частоты сердечных сокращений, понижение сухожильных рефлексов и симптомы полиневропатии.

Характерен синдром поражения сердечно-сосудистой системы; при обследовании отмечаются брадикардия, сердечная недостаточность, снижение артериального давления, а также изменения на ЭКГ в виде отрицательного зубца Т и его низкого вольтажа

Поражается пищеварительная система, что проявляется увеличением размеров печени, нарушением стула, снижением аппетита, тошнотой, рвотой. При объективном обследовании определяются дискинезия желчевыводящих путей, толстой кишки, а также атрофические изменения в слизистой оболочке желудка.

Характерно развитие анемического синдрома Анемия при этом может быть нормохромной, нормоцитарной, железодефицитной или В12-дефицитной.

Больные отмечают повышение ломкости волос, их выпадение и медленный рост. Данные симптомы составляют синдром эктодермальных нарушений.

Характерен также синдром «пустого» турецкого седла. Механизм развития данного синдрома заключается в том, что в результате снижения уровня гормонов щитовидной железы в случае первичного гипотиреоза происходит длительное стойкое повышение функции аденогипофиза. Это приводит к увеличению его размеров. При проведении терапии тиреоидными гормонами отмечается уменьшение размеров аденогипофиза, что и приводит к развитию данного синдрома

Вследствие гипотиреоза происходит снижение хемочувствительности дыхательного центра, что является причиной развития синдрома апноэ. Обычно данный синдром проявляется во сне. Также отмечается появление синдрома гипер-пролактинемического гипогонадизма, что характерно для первичного гипотиреоза Клинически синдром проявляется нарушением менструальной функции и вторичным поликистозом яичников.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза в большинстве случаев вызывает затруднение вследствие преобладающего поражения какой-либо системы органов.

Вторичный гипотиреоз имеет некоторые особенности течения. Они заключаются в том, что может наблюдаться не повышение массы тела, а наоборот, ее снижение вплоть до истощения.

Синдром гипотиреоидной дермопатии не имеет такой яркой клинической симптоматики. Микседематозные отеки обычно отсутствуют.

Для вторичного гипотиреоза нехарактерно развитие сердечной недостаточности, полисерозита, увеличения размеров печени и появления В12-дефицитной анемии.

Осложнением течения гипотиреоза является микседе-матозная кома, которая, правда, встречается в крайне редких случаях. Обычно развитие данного осложнения наблюдается у пациентов пожилого возраста в случае, если гипотиреоз не был диагностирован длительное время, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Появление микседематозной (гипотиреоидной) комы может быть спровоцировано охлаждением организма, воздействием препаратов для наркоза, а также может возникнуть при лечении нейролептиками и барбитуратами.

Патогенез микседематозной комы связан с тем, что при длительном течении гипотиреоза происходят нарушения тканевого дыхания и угнетение функции коры надпочечников.

Так как антидиуретический гормон является антагонистом гормонов щитовидной железы, то в случае дефицита последних уровень антидиуретического гормона увеличивается.

Характерна следующая клиническая картина: снижение температуры тела, нарушение дыхания, гиперкапния, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления. Развиваются сердечная недостаточность, острая задержка мочи и динамическая кишечная непроходимость. Все это приводит к развитию ступорозного состояния, а впоследствии и комы. Летальность при данном осложнении очень высока и достигает 80 %.

Для постановки диагноза необходимо проведение исследования крови на тиреоидные гормоны. Уровень гормонов

зависит от степени тяжести гипотиреоза. В случае первичного гипотиреоза отмечаются повышение уровня тиреотропного гормона и одновременное снижение количества тироксина. При первичном гипотиреозе обычно определяются антитиреоидные антитела, что объясняется достаточно частым развитием данного заболевания в результате аутоиммунного поражения щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз характеризуется снижением уровня тиреотропного гормона и тироксина.

Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях необходимо проведение дифференциального диагноза первичного и вторичного гипотиреоза Для этого используют пробу с тиролиберином, который вводится внутривенно в количестве 200 мг. Спустя 30 мин определяется количество тиреотропного гормона в крови. Если отмечается увеличение тиреотропного гормона до 25 мМЕ/л и более, выставляется диагноз первичного гипотиреоза

Если гипотиреоз является вторичным, то уровень тиреотропного гормона в крови не изменяется. В том случае, когда причиной гипотиреоза является изолированная гипо-физарная недостаточность, необходимо проведение дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными заболеваниями, при которых отмечается недостаточность гипофиззависимых эндокринных желез.

Некоторые заболевания (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, почечная и печеночная недостаточность и др.) сопровождаются нарушением функций фермента 5-дейодиназы. Это приводит к уменьшению количества трийодтиронина при одновременном нормальном уровне тироксина и тиреотропного гормона. В случае обнаружения низкого уровня трийодтиронина необходима постановка дифференциального диагноза с вышеперечисленными заболеваниями.

Лечение

Показана заместительная терапия. С данной целью назначается L-тироксин, сначала в небольших дозах, около 12,5 мкг в сутки. L-тироксин принимается за 30 мин до принятия пищи, в утренние часы. Затем в течение определенного времени происходит постепенное увеличение дозы препарата до достижения постоянной поддерживающей.

В случае больных пожилого возраста увеличение дозировки проводится в течение 2—3 месяцев, в молодом возрасте — в течение 3—4 недель.

Если гипотиреозу сопутствует патология со стороны сердечно-сосудистой системы, то дозировка увеличивается на протяжении 4—6 месяцев. Расчет полной поддерживающей дозы препарата проводится строго индивидуально и составляет 1,6 мкг/кг массы тела в сутки.

Если имеется какое-либо сопутствующее заболевание, то дозировка определяется из расчета 0,9 мкг/кг массы тела в сутки. Терапевтический эффект применения L-тироксина контролируется уровнем тиреотропного гормона в крови. Нормализоваться уровень тиреотропного гормона должен не позднее чем через 4 месяца после начала лечения. Если этого не произошло, возможно увеличение дозы на 25 мкг. Необходимо в течение нескольких лет проводить контрольное исследование.

Вторичный гипотиреоз лечится по таким же принципам, что и первичный. Эффективность лечения вторичного гипотиреоза оценивается по уровню тироксина в крови. Необходимым условием лечения вторичного гипотиреоза является компенсация вторичного гипокортицизма.

Лечение гипотиреоза начинается уже при его субклиническом течении. Это связано с тем, что на данной стадии уже происходит ряд патологических изменений в организме, например, склеротизация сосудов. Использование препаратов трийодтиронина и тироксина не рекомендуется.

Их применение повышает риск развития патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, что связано с формированием состояния медикаментозного тиреотоксикоза при применении трийодтиронина. В случае развития гипотиреоидной комы необходимо назначение гормонов щитовидной железы, а также глюкокортикоидов.

Лечение тироксина начинается с дозы 250 мкг, вводимой внутривенно через каждые 6 ч на протяжении первых нескольких суток. Затем дозировка снижается до обычных цифр. Кроме этого, производят введение трийодтиронина при помощи желудочного зонда, что является необходимым вследствие замедленного действия тироксина. Препарат вводится через каждые 12 ч. Первоначальная доза составляет 100 мкг, а затем снижается до 25—50 мкг. Из глюкокортикоидов используют преднизолон, вводимый внутривенно капельно, и гидрокортизон, вводимый внутримышечно. Доза преднизолона составляет 10—15 мг, препарат вводится через каждые 2—3 ч. Гидрокортизон вводится 3—4 раза в сутки в дозе 50 мг. При уменьшении клинических проявлений гипотиреоидной комы дозировка данных препаратов постепенно снижается.

Врожденный гипотиреоз

Этиология

Главным фактором развития врожденного гипотиреоза является недостаточность гормонов щитовидной железы, которая может быть частичной или полной. Наиболее частыми причинами развития данного заболевания являются дисгенезия щитовидной железы, а также йододефицит. В этом случае развивается первичный врожденный гипотиреоз. Более редкой причиной заболевания является нарушение образования гормонов щитовидной железы. Причинами этой патологии могут быть нарушения гормоногенезана различных уровнях: дефект рецепторов тиреотропного гормона, нарушение транспорта йода, функции пироксидазной системы, а также синтеза тиреоглобулина. Врожденный гипотиреоз этого генеза наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерным для данного заболевания является увеличение размеров щитовидной железы.

Врожденный гипотиреоз может быть вторичным, что бывает при патологии гипофиза, а также третичным — при поражении гипоталамуса. Вторичный и третичный врожденный гипотиреоз встречается в очень редких случаях.

Возможна и другая форма заболевания, при которой отмечается резистентность тканей к гормонам щитовидной железы. При такой форме врожденного гипотиреоза уровень тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов не изменен по сравнению с нормой.

Если во время беременности женщина принимала тиреостатики, то возможно развитие транзиторного гипотиреоза новорожденного. Такая форма болезни может возникнуть также при трансплацентарном переносе антитиреоидных антител от матери к ребенку.

Клиника

В раннем постнатальном периоде редко удается выявить клинические проявления заболевания. Характерными признаками врожденного гипотиреоза обычно являются переношенная беременность, крупный плод (вес более 4000 г), при доношенной беременности могут отмечаться признаки незрелости плода: поздно отходит меконий, а также пупочный остаток, длительно заживает пупочная ранка, физиологическая желтуха новорожденных продолжается дольше, чем обычно. При осмотре новорожденного отмечается отек в области лица, губ и век, язык увеличен. В надключичных ямках, а также на тыльных поверхностях стоп и кистей наблюдается отек по типу плотных подушечек.

В возрасте 3—4 месяцев отмечаются следующие проявления первичного врожденного гипотиреоза аппетит снижен, ребенок плохо прибавляет в весе, имеются нарушение стула в виде запора, метеоризм, кожа бледная, сухая, отмечается ее шелушение, волосы сухие и ломкие, при пальпации кисти и стопы холодные, отмечается гипотония мышц.

В возрасте 5-6 месяцев наблюдаются признаки задержки физического и психомоторного развития.

Диагностика

На 4—5-й день жизни производится анализ крови всех новорожденных детей для определения уровня тиреотропного гормона и тироксина. Проведение исследования в более ранние сроки недопустимо, так как до 4-го дня результаты часто бывают ложноположительными.

Если ребенок родился недоношенным, то исследование крови на гормоны проводят на 7—14-е сутки жизни. Нормальным уровнем тиреотропного гормона в крови новорожденного считается его содержание менее 20 мМЕ/л.

Если уровень тиреотропного гормона выше данной цифры, то необходимо проведение повторного исследования.

Диагноз «подозрение на врожденный гипотиреоз» ставится при уровне тиреотропного гормона более 50 мМЕ/л. В случае повышения содержания тиреотропного гормона более 100 мМЕ/л имеются все основания для постановки диагноза врожденного гипотиреоза.

В случае, если при первом обследовании уровень тиреотропного гормона в крови новорожденного составил более 20, но менее 50 мМЕ/л, а при повторном обследовании незначительно превысил показатель 20 мМЕ/л, необходимо назначить заместительную терапию L-тироксином. Если при первом обследовании уровень тиреотропного гормона составляет более 50 мМЕ/л, то необходимо незамедлительное назначение заместительной терапии. В случае невыявления врожденного гипотиреоза при повторном обследовании крови заместительную терапию отменяют.

Дифференциальный диагноз

Для дифференциальной диагностики истинного и тран-зиторного врожденного гипотиреоза через 2 недели и через 1 месяц после начала заместительной терапии проводится контрольное лабораторное исследование крови. При подтверждении диагноза истинного врожденного гипотиреоза беспрерывная заместительная терапия проводится до 1 года жизни. После этого отменяют L-тироксин на 2 недели и проводят повторное исследование крови на тиреотропный гормон и тироксин.

Если уровень данных гормонов в крови на фоне отмены L-тироксина оказывается в пределах нормы, то лечение отменяется.

Лечение

Если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка, умственное развитие не страдает. Дозировка Ь-тироксина ведется из расчета 8—12 мкг/кг массы тела в сутки.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!