Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я

Миокардит

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими факторами.

Миокардит часто сочетается с эндокардитом и перикардитом, особенно при ревматическом миокардите. В этом разделе рассматриваются неревматические миокардиты, которые также могут сочетаться с поражениями других оболочек сердца.

Этиология

В большинстве случаев миокардиты имеют инфекционную этиологию, преимущественно вирусную.

Чаще миокардит вызывают вирусы Коксаки и гриппа. Реже возбудителями являются вирусы полиомиелита, ЕСНО, гепатита, кори, краснухи, аденовирусы.

Редко среди возбудителей встречаются риккетсии, бактерии туберкулеза, бруцеллеза, возбудители неспецифических инфекций (дифтерии, скарлатины), грибы и паразиты.

Патогенез

Различные этиологические факторы повреждают миокард путем воздействия циркулирующими в крови токсинами либо непосредственным внедрением возбудителя.

Повреждение миокарда приводит к высвобождению его антигенов и выработке противомиокардиальных антител, которые осуществляют дальнейшее повреждение миокарда. Параллельно развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа, в результате чего Т-лимфоциты начинают воспринимать миокард как чужеродную ткань и атаковать ее, усугубляя повреждения миокарда.

Миокардит Абрамова-Фидлера, выделяемый в самостоятельную нозологическую форму, до настоящего времени считается идиопатическим.

Классификация

Существует множество классификаций миокардитов по различным принципам.

1. По морфологическим признакам:

1) паренхиматозный;

2) интерстициальный.

2. По распространенности миокардита

1) очаговый миокардит;

2) диффузный миокардит.

3. По патогенезу:

1) инфекционные миокардиты;

2) инфекционно-аллергические миокардиты;

3) токсико-аллергические миокардиты.

4. По этиологии и патогенезу:

1) инфекционные миокардиты (вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, паразитарные):

а) с первично-инфекционным (неаллергическим) воспалением миокарда — инфекционно-септические и инфекционно-токсические миокардиты;

б) с иммунопатологическим воспалением миокарда — так называемые инфекционно-аллергические миокардиты, в том числе при системных заболеваниях с доказанной вирусной или иной инфекционной этиологией;

2) неинфекционные миокардиты (трансплантационный, сывороточный, лекарственный и др.);

3) миокардиты неизвестной этиологии:

а) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера;

б) миокардиты при отдельных заболеваниях с неизвестной этиологией (при саркоидозе).

5. По течению:

1) острый миокардит (в сроки до 8 недель, завершающийся выздоровлением или смертью);

2) подострый миокардит (длительность заболевания составляет 3—18 месяцев);

3) хронический миокардит (длительность больше 1,5 лет):

а) прогрессирующий;

б) рецидивирующий (в активной и неактивной фазах).

6. По степени тяжести:

1) легкий миокардит;

2) среднетяжелый миокардит;

3) тяжелый миокардит.

7. Клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;

2) асистолический;

3) аритмический;

4) тромбоэмболический;

5) псевдокоронарный;

6) смешанный вариант.

Клиника

Различные по этиологии и патогенезу миокардиты имеют сходные клинические симптомы, однако есть и определенные особенности их течения.

Миокардиты при острых инфекционных заболеваниях обычно протекают в более легкой форме, чем иммунопатологические, часто приобретающие тяжелое затяжное течение.

Хроническое течение свойственно специфическим миокардитам (при туберкулезе, бруцеллезе, саркоидозе).

Миокардиты проявляют себя такими симптомами, как боли в области сердца различной интенсивности и локализации, одышка, общая слабость и быстрая утомляемость, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

При тяжелом течении миокардита уже при первом осмотре обращают на себя внимание симптомы сердечной недостаточности: положение ортопноэ, акроцианоз, периферические отеки и асцит, увеличение печени.

Перкуторно определяется увеличение всех границ относительной тупости сердца.

При аускультации сердца у большинства больных определяются тахикардия (иногда, наоборот, брадикардия) и нарушения сердечного ритма: экстрасистолия, различные блокады, иногда мерцательная аритмия. Выслушиваются также ослабление и нередко расщепление I тона сердца, нежный систолический шум. При прогрессирующей сердечной недостаточности могут выслушиваться ритм галопа, систолический и диастолический шумы, ослабление везикулярного дыхания, влажные застойные хрипы в легких.

Малосимптомный миокардит характеризуется незначительными субъективными ощущениями (дискомфортом и неприятными ощущениями в области сердца, общей слабостью, утомляемостью). Объективные признаки могут также отсутствовать. Заболевание выявляется на основании изменений ЭКГ.

Часто встречается смешанный и аритмический клинические варианты миокардита, очень редко — тромбоэмболический и асистолический вариант. В большинстве случаев инфекционный миокардит завершается одновременно с выздоровлением от основного заболевания.

Иногда после выздоровления остаются стойкие изменения ЭКГ в виде различных блокад, связанные с формированием миокардитического кардиосклероза.

Некоторые инфекционные миокардиты с иммунопатологическим типом воспаления часто приобретают тяжелое течение с тяжелыми нарушениями ритма и сердечной недостаточностью, которые могут привести к смерти больного.

Аллергические миокардиты при сывороточной болезни и лекарственные миокардиты обычно протекают по типу острых очаговых миокардитов и нередко сопровождаются проявлениями лекарственной аллергии (крапивницей, отеком Квинке).

Диффузные формы лекарственного и сывороточного миокардита протекают злокачественно с быстрым развитием дилатации сердца, падением артериального давления и прогрессированием сердечной недостаточности, что приводит к летальному исходу.

Идиопатический миокардит Абрамова-Филлера (изолированный неспецифический интерстициальный миокардит) обычно имеет острое прогрессирующее течение, может переходить в злокачественную форму с развитием иравожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Для идиопатического миокардита свойственны многообразие и значительная выраженность симптомов поражения миокарда. Больные предъявляют жалобы на значительную одышку при малейшей физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца, а также интенсивные боли в области сердца.

Рано и очень быстро развивается кардиомегалия. Перкуторные границы относительной сердечной тупости значительно расширены во все стороны уже через несколько дней от начала заболевания. Аускультативно определяются аритмия, тахи- или брадикардия, выраженное ослабление I тона, часто акцент II тона над легочным стволом, систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, рано возникающий ритм галопа. Иногда выслушивается шум трения перикарда. По данным ЭКГ определяются разнообразные сочетания блокад и аритмий.

Сердечная недостаточность на ранних этапах носит преимущественно левожелудочковый характер, сопровождается быстрым появлением одышки в покое, приступов сердечной астмы, застойных хрипов в легких и ослабления дыхания. Систолическое артериальное давление снижается. Затем присоединяются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: акроцианоз, набухание шейных вен, появление отеков нижних конечностей и асцита, застойное увеличение печени.

Осложнения

Заболевание чаще осложняется развитием лево- или правожелудочковой либо тотальной сердечной недостаточности.

Диагностика

Предположительный диагноз миокардита ставится еще при амбулаторном обследовании больного. Окончательный диагноз ставится на основании клинических, электрокардиографических и других признаков поражения миокарда Патогномоничных симптомов миокардита нет.

Инфекционный миокардит предполагают при появлении у больного во время или спустя 2—3 недели после инфекционного заболевания (ангины, гриппа, кори и др.) жалоб на значительную общую слабость и быструю утомляемость, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе, одышку при физической нагрузке.

Из объективных признаков имеют значение аномально высокая тахикардия до 100—120 ударов в минуту, ослабление или расщепление I тона, экстрасистолия, систолический шум, глухость сердечных тонов, расширение перкуторных границ относительной тупости сердца, а также симптомы сердечной недостаточности, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия, ритм галопа.

Появление перечисленных симптомов на фоне аллергических реакций или сывороточной болезни также позволяет заподозрить миокардит.

При подозрении на миокардит обязательно назначают ЭКГ, а также дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование, ФКГ, лабораторные методы.

Изменения ЭКГ при миокардите очень разнообразны и индивидуальны. Наиболее часто определяются смещение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т вплоть до глубокого отрицательного равнобедренного зубца Т. Могут отмечаться снижение вольтажа желудочкового комплекса, его расширение и деформация за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости. Иногда определяется патологический зубец Q или QS (чаще при идиопатическом миокардите).

У большинства больных возникают нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия (чаще желудочковая), мерцательная аритмия, а также нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя крови в легких.

Определяются диффузное увеличение тени сердца, сглаженность дуги сердца.

При выраженной кардиомегалии сердце кажется распластанным на диаф-рагме.

Эхокардиография позволяет определить изменения размеров отдельных камер сердца, толщины и движения его стенок.

Чаще визуализируют дисфункцию левого желудочка, локальные дискинезии, реже пристеночные тромбы в желудочках и гипертрофию желудочков сердца при хронических миокардитах.

При остром и подостром диффузном миокардите большое значение имеет биопсия миокарда

Из лабораторных методов исследования применяют определение повышения активности в крови кардиоспецифических ферментов, в первую очередь ЛДГ и МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), АСТ.

Воспалительные изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ) не являются специфическими и связаны с основным заболеванием. Лимфоцитопения или выраженный лимфоцитоз, моноцитоз и эозинофилия в общем анализе крови являются наиболее вероятными признаками миокардитов.

Острый миокардит сопровождается появлением в крови так называемых остро-фазовых показателей: С-реактивного белка, α2- и (или) γ-глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, компонентов системы комплемента.

Основными критериями тяжести миокардита считают изменения размеров сердца и расстройства его сократительной функции.

Легкое течение миокардита характеризуется сохранением нормальных размеров сердца и отсутствием значительных расстройств ритма и сократительной функции.

Заболевание проявляется кардиалгией, тахикардией, ослаблением I тона сердца и изменениями ЭКГ в виде нарушений реполяризации в отдельных отведениях, незначительными расстройствами ритма и проводимости.

Среднетяжелый миокардит при остром и подостром течении характеризуется транзиторным, преходящим увеличением размеров сердца без признаков застойной сердечной недостаточности, хотя больных беспокоит одышка при физической нагрузке.

Аускультативно определяются приглушенность и расщепление I тона сердца, вероятны систолический шум, значительная тахи- или брадикардия.

На ЭКГ определяются аритмии, атриовентрикулярная блокада I-II степени, нарушения внутрижелудочковой проводимости, иногда блокада ножек пучка Гиса.

Тяжелый миокардит характеризуется кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью. Могут развиваться кардиогенный шок, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Лечение

Все больные острым миокардитом любой степени тяжести подлежат обязательной госпитализации. Некоторые взрослые больные острым миокардитом легкого течения при ясном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом могут получать амбулаторное лечение под наблюдением кардиолога. При этом больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до появления устойчивой положительной динамики.

Если больные госпитализируются но неотложным показаниям при развитии тяжелых осложнений миокардита (таких как циркуляторный коллапс, поперечная блокада сердца, пароксизмальные нарушения ритма), то на догоспитальном этапе им проводится неотложная симптоматическая терапия по принятым схемам.

В первые 5—10 дней стационарного лечения всем больным острым миокардитом назначают постельный режим, который постепенно расширяют после получения устойчивой положительной динамики по данным ЭКГ и клинической симптоматики.

При инфекционном миокардите (бактериальном, грибковом, иротозойном) проводится этиотрОпная терапия антибиотиками и антибактериальными химиопрепаратами.

Противовирусные препараты (рибавирин, видарабин и др.) при большинстве вирусных миокардитов не используются.

Больным назначается диета, чаще стол № 10. При выявлении признаков сердечной недостаточности ограничивается потребление жидкости и поваренной соли.

При легком вирусном миокардите лечение направлено на восстановление защитных сил организма, оно заключается в назначении поливитаминных препаратов, регуляции режима сна и отдыха, дозировании физических нагрузок.

При тяжелом вирусном миокардите назначают человеческий интерферон, иммуноглобулины, проводят массивную дезинтоксикационную терапию, применяют симптоматические средства.

Лечение аллергических миокардитов проводится минимумом самых необходимых лекарственных препаратов, так как они возникают именно на фоне аллергической реакции на те или иные лекарства.

При среднетяжелом инфекционно-аллергическом миокардите с выраженными клиническими симптомами и лабораторными показателями воспаления назначают нестероидные противовоспалительные средства — амидопирин 1,5—2 г в сутки, индометацин 75—100 мг в сутки. Кроме того, при затяжном и подостром течении таких миокардитов показано применение хингамина по 0,25 г в сутки как иммунодепрессанта средней активности.

При наличии признаков аллергической реакции (кожного зуда, сыпи, бронхоспазма, отека лица) применяют антигистаминные средства.

Показаниями к применению глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона) служат тяжелый активный миокардит, возникновение ранних политопных или групповых экстрасистол, синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады II-III степени, полной блокады одной из ножек пучка Гиса, мерцательной аритмии.

При развитии миокардита на фоне хронического активного гепатита, диффузных заболеваний соединительной ткани, системных васкулитов, при диагностированном идиопатическом миокардите Абрамова-Фидлера в активной фазе применяют комбинацию глюкокортикоидов (40- 60 мг в сутки) с иммунодепрессантами (азатиоприном, циклофосфаном).

При обнаружении в крови больных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) может быть эффективен плазмаферез.

Симптоматическая терапия сердечной недостаточности и аритмий сердца в острой фазе миокардитов должна проводиться с осторожностью из-за высокого риска побочных действий применяемых лекарственных средств. Для купирования аритмий применяется лидокаин, препараты калия, блокаторы кальциевых каналов (верапамил).

Эффективность сердечных гликозидов в активную фазу заболевания низкая, но постепенно восстанавливается по мере снижения активности миокардита.

Сердечные гликозиды целесообразно назначать больным активным миокардитом не ранее чем через 7—10 дней от начала противовоспалительной терапии по 0,25—0,5 мг в сутки.

В первые дни заболевания применяют мочегонные средства, периферические вазодилататоры (при нормальных цифрах артериального давления), дофамин.

В неактивной фазе миокардита лечение сердечной недостаточности и аритмий сердца проводят по принятым схемам с индивидуальным подбором комбинаций и доз препаратов.

В период выздоровления после острого инфекционного миокардита больным показаны диета с повышенным содержанием белка и витаминов, применение поливитаминных препаратов. При выраженной потере массы тела за время болезни, а также при сохраняющейся тахикардии и низком вольтаже зубца Т на ЭКГ эффективно назначение препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы: рибоксина, метандростендиола, оротата калия (1 г в сутки).

Возвращение к труду после острого миокардита легкой степени показано через 7—10 дней, а к физическому труду — не ранее чем через 2 недели после полного клинического выздоровления. При перенесенном остром среднетяжелом или тяжелом миокардите больные могут быть направлены на реабилитацию в санаторий кардиологического профиля.

Профилактика

Профилактика неаллергических инфекционных миокардитов соответствует профилактике острых инфекционных заболеваний и заключается в соблюдении правил личной гигиены, избегании больших скоплений людей в периоды эпидемий гриппа, своевременном и полном лечении в случае возникновения инфекции.

Профилактика аллергических миокардитов заключается в своевременной санации очагов хронической инфекции в организме и устранении других причин сенсибилизации организма, в том числе случаев нерационального использования сывороток и лекарственных средств.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника практикующего врача:
А Б В Г Д Ж И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!