Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Поделиться  →
Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я

ДИЗЕНТЕРИЯ БАЦИЛЛЯРНАЯ

Этиология. Возбудители дизентерии — большая группа грамотрицательных неподвижных палочек. Практически важно различать следующие типы:

1) палочка Шига-Крузе — наиболее патогенный и токсинобразующий возбудитель;

2) группа Флекснера-Гисса, включающая несколько серологических типов;

3) палочка Крузе-Вонне (очень распространена в Средней Европе);

4) палочка Шмица-Штуцера (в последние годы приобрела некоторое распространение в СНГ);

5) палочка Ньюкестл (высевается относительно редко).

Эпидемиология имеет много общих черт с эпидемиологией брюшного тифа. Резервуары вируса — больные, реконвалесценты и субактивные носители, распознаваемые лишь бактериологически, — играют исключительно важную роль в быстром инфицировании окружающей среды и контактирующих людей; явный дизентерийный больной, вследствие частых тенезмов, инфицирует окружение еще интенсивнее, чем брюшнотифозный, и к тому же с первых же часов заболевания. Значительное число выделенных из организма дизентерийных палочек сохраняется в окружающей среде благодаря слизи: мухи переносят инфекцию не только механически на лапках, по и в своем кишечнике, выделяя микробы с испражнениями и отрыжкой на продукты питания, посуду и на губы спящих. Размножение дизентерийных палочек на ряде питательных продуктов идет весьма интенсивно; водный фактор, наоборот, играет лишь ничтожную роль. Заражаются дизентерией наименее чистоплотные люди; в возрастном разрезе — дети и старики (болезнь грязных рук!), в бытовом отношении — лица, живущие в антисанитарных условиях. Пищевой режим также играет крупную роль (диететические погрешности, переедание зелени, ягод, злоупотребление прохладительными напитками, мороженым и т. д.). Периодичность дизентерийных волн при прочих равных условиях строго совпадает с жарким сезоном (вершина водны в августе), что стоит в связи с лучшей сохраняемостью возбудителей во внешней среде (тепло), наличием переносчиков — мух, большей загрязненностью рук и снижением сопротивляемости организма (утрата аппетита, жажда, перегревание, изменение кровообращения). Весьма важно наличие заболеваний в «межэпидемический промежуток».

Патогенез. Дизентерийный токсин содержит не менее четырех компонентов; из них практическое значение имеет два: экзотоксин, поражающий нервную систему, и эндотоксин — энтеро- или, вернее, колотропный яд, поражающий толстую кишку. При естественном заражении дизентерийная инфекция должна проникнуть через рот и проделать длинный путь по кишечнику, чтобы оказать патогенное действие на самый нижний отрезок кишечника (заражения per rectum остаются безрезультатными). Для проявления патогенного действия необходимо: 1) отсутствие пищеварительных ферментов и интенсивных пищеварительных процессов и 2) более или менее травматизировапный, хотя бы плотными каловыми массами, кишечный эпителий (начало патологических изменений со складок слизистой). Местный процесс представляет собой дифтеритическое воспаление слизистой толстой кишки с образованием некрозов и язв. Он сопровождается местной и общей интоксикацией. Патологические расстройства организма идут в двух направлениях: местные изменения под влиянием вирулентности микроба и эндотоксина и общее действие дизентерийного экзотоксина на нервную систему, обмен веществ и теплорегуляцию. Местные явления: гиперемия складок, появление на них нежных фибринозных пленок, уплотнение налета, гиперемия межскладочных пространств, расползание налета на эти пространства, резкое утолщение налета, некротизация его с образованием изъязвлений. Чем ниже участок, тем интенсивнее он поражен. Мускулатура кишечника вслед за усиленной перистальтикой переходит в состояние спазма, прекращающего передвижение кишечного содержимого (спастический запор); стул теряет каловый характер, и испражнения больного состоят из патологических продуктов — слизи с примесью крови. Незначительное раздражение прямой кишки стекающей слизью вызывает судорогу кишечной мускулатуры, тенезмы, заканчивающиеся извержением скудного количества слизисто-кровянистых масс. Интоксикация при дизентерии проявляется прекращением температурной реакции с падением температуры до субнормальных цифр, резкой потерей веса больного и рецидивирующими отливами крови в брюшную полость Гипотермия тесно связана с понижением окислительных процессов, которые в свою очередь еще больше угнетаются низкой температурой. При резком понижении теплопродукции, которое может происходить и за счет угнетений центров, теплоотдача зависит от температуры внешней среды (пойкилотермичность). Потеря веса происходит за счет быстрого исчезновения запасов жира. Расстройство кровообращения сводится к снижению тонуса,’ парезу и даже параличу n. splanchnic!. В остром периоде сердечная мышца и периферические сосуды не страдают; кровяное давление держится на уровне, близком к норме. При наступлении коллапса резко падает пульсовое давление вследствие отлива крови в брюшную полость. Периферические сосуды при этом спазматически сжаты (бледность дизентерийных больных), сердце же запустевает из-за уменьшения притока к нему крови («внутрисосудистое кровотечение» Людвига). Рецидивирующие коллапсы приводят к анемии мозга, к своеобразному поверхностному, замедленному дыханию, прерываемому глубокими вдохами. Паралич дыхания наступает при еще отчетливых сокращениях сердца. Интоксикация сердечной мышцы проявляется в поздние (14—16-й) дни расширением сердца и падением кровяного давления.

Симптомы. Боли в животе, повелительные позывы на низ, первоначально понос каловыми массами, довольно часто стул в виде «мясных помоев», затем тенезмы, стул с примесью слизи, исчезновение кала, слизисто-кровянистые скудные испражнения с болезненными тенезмами. Спазм в области S-Romanum, болезненной при ощупывании.

Течение. Иммунореактивная форма мало отличается от обычных колитов. В эпидемическое время каждый колит подозрителен по дизентерийной этиологии и требует бактериологической проверки. Такие катарральные формы было бы правильно называть дизентерийными колитами. Заболевание начинается небольшим кратковременным повышением температуры, умеренными болями в животе. Стул может сохранять каловый характер, но с примесью слизи; наличие крови необязательно. Продолжительность болезни 3—4 дня, но носительство может сохраниться надолго, особенно при рецидивирующих формах. Инфекционная форма начинается повышением температуры до 38—39°, потерей аппетита, схваткообразными болями в животе и часто рвотой. Стул, вследствие обильной серозной экссудации, принимает вид мясных помоев, а затем становится типично дизентерийным. Тяжесть и динамика кишечного поражения отражаются на характере стула, наблюдать за которым обязан сам врач. При остром поражении кишки фибринозно-язвенным процессом и при наличии спазма стул очень частый, с болями в животе, тенезмами, скудный, кровянисто-слизистый, без запаха. По мере отторжения пленок характер стула меняется: он становится зловонным, грязнозеленого цвета. В период очищения и заживления язв стул жидкий, гнойный и, наконец, с расслаблением спазма и с восстановлением проходимости появляются первые порции кала. При тяжелых флекснеровских и гиссовских формах температура продолжает держаться па высоких цифрах, иногда ремиттируя; язык высыхает, живот западает. Набухание печени свойственно и токсической форме, но увеличение селезенки является показателем тяжелой инфекциозной формы. Продолжительность заболевания различна, в среднем 10—14 дней, но может затягиваться до месяца и дольше. Токсическая форма с первых же дней отличается от предыдущей. Температурная реакция, рвота и увеличение селезенки обычно отсутствуют, зато этой форме свойственна бледность кожи, западение глаз, адинамия, прострация, наркозоподобное состояние полного безразличия, жалобы на ощущение холода («как бы обложен льдом»). Динамика кишечных явлений та же, что описана выше. Тяжесть интоксикации часто, но не всегда совпадает с тяжестью кишечных явлений. При очень сильной продукции экзотоксина смертельная интоксикация нервной системы опережает поражение кишечника эндотоксином, образующимся лишь после распада микробных тел (анергическая токсическая форма), и больные погибают на 3—4-й день болезни при относительно ничтожных изменениях в кишечнике. Гипотермия, доходящая до субнормальных цифр, и наркозоподобное состояние служат дурными прогностическими признаками. Пульс слабого наполнения, типа pulsus durus. Измерение кровяного давления дает возможность ориентироваться в состоянии кровообращения ; при достаточно высоком пульсовом давлении (20—26 мм и выше) прогноз благоприятный, при снижении ниже 15 мм — плохой. Сердце обычно не расширено, тоны приглушены. При тяжелой интоксикации на коже появляются различной величины и формы сине-багровые геморрагии, дающие очень плохой прогноз. Смерть наступает при явлениях острого отлива крови в брюшную полость. Продолжительность заболевания — 3—4 недели. Тяжесть течения зависит от степени интоксикации, от способности организма вырабатывать антитоксин и от времени введения сыворотки.

Хроническая форма дизентерии развивается из острой формы, не излеченной или вследствие глубоких нарушений, произошедших на почве интоксикации, или вследствие неправильного и незаконченного лечения. В переходе дизентерии в хроническое течение большую роль играют также сопутствующие заболевания (туберкулез, малярия, глистные и протозойные инвазии) и патологические состояния (истощение, авитаминозы), снижающие реактивные способности организма. Хроническая дизентерия протекает в двух формах:

1) затяжная форма, являющаяся непосредственным продолжением тяжелой острой дизентерии; протекает весьма тяжело, с длительными поносами и нарастающим истощением;

2) хроническая рецидивирующая форма, протекающая относительно легко, но дающая периодически обострения. Больные этой формой играют наиболее важную роль в эпидемиологии дизентерии, так как они являются длительными хранителями и рассеивателями инфекции.

Осложнения немногочисленны и чаще наблюдаются при тяжелых формах. У детей часто выпадение прямой кишки. У взрослых — артриты. Периколит как последствие дизентерии наблюдается редко, равно как и colio-сепсис.

Распознавание. Примесь крови к испражнениям может зависеть от геморроя, менструаций, перипроктита, рака и т. п. Диференцировать приходится:

1) от амебиаза,

2) от малярии,

3) от туберкулеза,

4) от уремии,

5) от сепсиса и

6) от паратифозных пищевых отравлений.

Диагноз в типичных случаях легко устанавливается клинически, равно как и форма заболевания — токсическая или инфекционная — по приведенным выше признакам. Для клинического диагноза обязателен осмотр испражнений. Труднее распознавание легких форм и хронической дизентерии. Необходим тщательный анамнез с учетом повторности заболевания, характера позывов и стула, локализации болей. Так называемые «колиты» и «энтероколиты», если они возникают при контакте с дизентерией, охватывают группу лиц, протекают с повышением температуры или периодически повторяются у одного и того же лица, — безусловно подозрительны на дизентерию. Необходим тщательный макро- и микроскопический осмотр испражнений; наличие слизи с включением значительного количества лейкоцитов, а тем более эритроцитов указывает на дизентерийную этиологию. По возможности ректо-романоскопия (гиперемия и набухлость слизистой, повышенное отделение слизи, эрозии, язвы). Желательно повторное бактериологическое исследование свежевыделенных испражнений. Реакция агглютинации убедительна при титре не ниже 1:400; стойкость или нарастание титра при повторных исследованиях имеет большое значение для диагпоза.

Профилактика. Практически важно пе допускать заражения от больного, учитывая возможность бациллоносительства. Распознавание стертых случаев и учет больных хроников (бациллоносителей) приобретают особо важное значение. При налаженной текущей дезинфекции и при серьезной санитарной пропаганде среди указанных категорий распространителей инфекции и их окружения опасность заражения становится минимальной. Текущая дезинфекция испражнений производится равным количеством 10% раствора хлорной извести (удобно наливать раствор в судно до его использования больным). Сливать испражнения в особый бак, окрашенный эмалевой краской, с крышкой и выдерживать их в хлорном растворе в течение часа. Ходячим больным воспрещается пользоваться обычным стульчаком — им приспособляют бак с креслом и крышкой. После часовой дезинфекции испражнения сливают в унитазы. В больницах при наличии канализации, необходимо оборудовать центральное хлорировапие сточных вод. Персонал должен чаще мыть руки и постоянно протирать их 0,2% раствором хлорной извести. Этим же раствором дезинфицировать пол, мебель, окрашенные масляной краской стены (нельзя металлические предметы). Подтирать больных следует смоченными в хлорном растворе ватными тампонами, а задний проход смазывать вазелином. Перед выпиской производить двукратное исследование на бациллоносительство и извещать о положительных находках эпидемиологическую организацию. Борьба с мухами и общие санитарные мероприятия — как при брюшном тифе. Санитарная пропаганда должна быть развернута особенно широко. Активная иммунизация проводится таблетками per os по методу Безредка — натощак по 1 таблетке 3 дня подряд. Более эффективной является подкожная иммунизация дизентерийной дианавакциной. Фагопрофилактика среди лиц, соприкасавшихся с больными, проводится дачей натощак дизентерийного бактериофага с 5% раствором соды.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!