НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ СИНДРОМ (синдром малабсорбции)

— симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения и синдромом катаболической энтеропатии. Формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.

Этиология и патогенез. Синдром полиэтиологичен. Различают первичный и вторичный синдром нарушенного всасывания. Причина первичного нарушения абсорбции остается недостаточно ясной. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Вторичные расстройства всасывания возникают при многих патологических состояниях.

Можно выделить гастрогенные, панкреатогенные, гепатогенные, энтерогенные и нейроэндокринные расстройства всасывания. Эта классификация включает хронический энтерит, целиакию, тропическую спру, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, глютеновую энтеропатию, состояние после резекции желудка и кишок, дивертикулез тонких кишок; болезни поджелудочной железы, протекающие с нарушением ее внешнесекреторной функции, и гепатобилиарные расстройства, а также злокачественные заболевания органов пищеварения.

Среди эндокринных заболеваний, приводящих к синдрому нарушенного всасывания, определенное значение имеет тиреотоксикоз и гипопитуитризм. Синдром малабсорбции встречается при амилоидозе и склеродермии. Он имеет место при агаммаглобулинемии и абеталипопротеинемии. Заболевания лимфатического аппарата сопровождаются нарушением всасывания — лимфангиэктазия, лимфома.

Синдром встречается при расстройствах кровообращения, главным образом артерио-мезентериального, а также при сердечной недостаточности. Основу его составляют четко дифференцированные изменения в кишках — уменьшение общей всасывательной поверхности, уменьшение всасывательной способности, ускорение моторной функции, нарушение мезентериального кровотока.

Патоморфология слизистой оболочки тонкой кишки в основном характеризуется изменениями, типичными для заболевания, приведшего к синдрому нарушенной абсорбции. Но при всех видах патологии в конечном итоге устанавливаются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки. Установлено укорочение и уплощение ворсин, в поздних стадиях почти полное их отсутствие и развитие фиброзной ткани. Резко ослаблена активность кишечных ферментов.

Клиника. Проявления болезни весьма типичны. Они характеризуются расстройством обмена веществ — белкового, жирового, углеводного, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Для клинической картины постоянны стеаторея и креаторея. Истощение, могущее достигать крайних степений кахексии, маразм. Развивается гипопротеинемия, падает содержание в крови альбуминов и глобулинов. Уровень белка в сыворотке может снизиться до критических цифр — 4—5%. Возникают отеки. Расстройство обмена витаминов проявляется как полигиповитаминоз.

Суммарный дефицит минеральных элементов приводит главным образом к костным изменениям — остеопорозу, а в тяжелых случаях — к остеомаляции. Понижение всасывания экзогенно вводимого железа сочетается с расстройством его обмена, в частности нарушением формирования ферритина. Дефицит железа обусловливает развитие железодефицитной анемии.

Как правило, при синдроме малабсорбции одновременно развивается и гипер-хромная гиперрегенераторная анемия вследствие недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты. Поэтому характерным считается наличие гипо-гиперхромной, гипо-гиперрегенераторной В12-фолиево-железодефицитной анемии. Ярко проявляются трофические изменения кожи, ногтей. Возникает синдром полигландулярной недостаточности. Страдает психика больных.

В печени при синдроме малабсорбции развивается жировая и белковая дистрофия, в последующем сменяющаяся атрофическим процессом в паренхиме. Описаны случаи алиментарного Цирроза. Страдает функциональная способность поджелудочной железы и нарушается печеночно-кишечная циркуляция веществ желчи.

Диагноз. Существующие методы диагностики синдрома можно разделить на несколько групп:

1. исследование усвоения пищевых веществ;
2. рентгенологическое исследование;
3. исследование при помощи кишечных зондов;
4. введение вещества в тонкую кишку с последующим определением его в крови или в выделениях того или иного органа (косвенные методы изучения всасывания).

Метод исследования усвоения (баланса) основан на точном учете химического состава пищи и выделяемого кала за определенный срок. Синдром нарушенной абсорбции характеризуется снижением всасывания главным образом белка и жира. Метод чрезвычайно трудоемкий и не может быть рекомендован для широкого использования в клинике.

Имеет существенные недостатки рентгенологический метод, который основан на учете времени исчезновения контрастного вещества из кишечника (липоидол и др.). Удлинение этого времени расценивается как замедление всасывания. Зондовый метод позволяет исследовать всасывание в различных отделах кишечника. Сущность метода заключается в непрерывном поступлении испытуемых жидкостей с постоянной скоростью и введении неабсорбированных веществ (полиэтиленгликоль или краска фенил красный) с целью учета степени разведения перфузата пищеварительными секретами.

Наибольшее распространение в клинической практике имеют косвенные методы изучения всасывательной способности кишечника. С помощью этих тестов возможно раздельное определение всасывания белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Достаточно апробированными являются тесты с йодидом калия, D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой и др. Однако наиболее совершенным для учета расстройства всасывания являются методы с применением радиоактивных препаратов: казеина, альбумина, триолеина, олеиновой кислоты, подсолнечного и оливкового масла, меченных ¹³¹I и ¹³²I, витамина В12, меченного ⁶⁰Co, ⁵⁶Co, ⁵⁷Co, ²⁴Na. В последние годы используются для этих целей жиры, меченные ¹⁴C и ⁸²Br, и аминокислоты (метионин), меченные ³⁵S.

Принцип этих исследований единый. Радиоактивное вещество вводится перорально или через зонд непосредственно в тощую кишку и определяется последовательно нарастание радиоактивности крови. Во всех случаях синдрома нарушенной абсорбции запаздывают сроки появления исследуемого вещества в крови и сохраняются низкие цифры его концентрации весь период исследования. Для многих препаратов проводится учет их выделения с фекалиями. Последнее особенно важно для характеристики типов стеатореи (степень нарушения переваривания, абсорбции и экскреции жира, пропорции пищевого и непищевого жира).

Лечение синдрома определяют заболевания, обусловившие возникновение малабсорбции.

Прогноз. Определяется этиологическим фактором.