ГЕПАТОЗ ЖИРОВОЙ

(синонимы: жировая инфильтрация, стеатоз, жировая дистрофия печени, жирная печень). Полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток.

Этиология и патогенез. Основные причины стеатоза следующие:

• алиментарный дисбаланс — эндогенный и экзогенный;
• алкоголь;
• эндокринные заболевания;
• токсические и бактериальные факторы аноксемия.

В развитии жирового гепатоза различают два патогенетических момента:

1. повышенное поступление жира в печень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обеднения печени гликогеном, нарушения окисления жиров;
2. затруднение удаления жира из печени вследствие пониженного образования β-липопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных факторов и белка.

Клиника. Наиболее часто имеет место «малосимптомная» форма жирового гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсикоаллергическими поражениями, коллагенозами. Основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. У большинства больных выражены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул), астено-вегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях имеется более яркая клиническая картина болезни: похудание, вздутие живота, кожный зуд.

Наиболее постоянным клиническим симптомом является увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и закругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность при пальпации печени. Спленомегалия отмечается у отдельных больных. Таким образом, отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объективных проявлений болезни при наличии множества субъективных жалоб. Функциональные нарушения печени при «малосимптомной» форме жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная проба — бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции Р-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции γ-глобулинов активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Диагноз. Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграничении его от хронического гепатита принадлежит пункцион-ной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличие«мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистиоцитарные элементы.

Лечение. Больным жировым гепатозом назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков — до 100-120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенную липотропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи). Показаны липотропные средства.

Санаторно-курортное лечение не показано.

Прогноз. При малосимптомной форме жирового гепатоза пpoгноз в большинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться переход в хронический гепатит и цирроз печени. При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголем в сочетании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жировая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой: тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей. Морфологическая картина характеризуется подострой или хронической токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы гепатоцитов и образованием телец Маллори. Прогноз этой формы неблагоприятный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. Ведущее значение в прогрессировании в цирроз имеет интеркуррентная инфекция. К смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома; сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией сосудов легких; присоединяющаяся пневмония; эрозивный гастрит.

Профилактика жирового гепатоза состоит в устранении причин, ведущих к экзогенному и эндогенному нарушениям питания. Существенное значение имеют борьба с алкоголизмом. Обеспечение сбалансированного питания, меры по ликвидации желудочно-кишечных заболеваний. Больные жировым гепатозом нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1-2 курсов профилактической терапии липотропными препаратами.