Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Алфавитный указатель по клиническим исследованиям:
А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Щ Э

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА

При всех заболеваниях, протекающих с желтухой, имеется нарушение физиологического равновесия между образованием и выделением желчных пигментов. Оба крайних явления, гемолитическая желтуха, с одной стороны, и механическая желтуха — с другой, однозначно демонстрируют это положение.

В норме билирубин переходит в печеночных клетках с помощью желчных кислот в коллоидальный раствор, превращаясь при этом в дающий прямую реакцию билирубин. Он поступает в кишечник через желчные пути. Но уже в печеночных клетках, а также при физиологическом застое в желчном пузыре происходит в известной степени ферментативное восстановление билирубина и в пузырной желчи появляются незначительные количества мезобилирубина и уробилиногена.

Вследствие обратного всасывания желчных кислот тонкими кишками большая часть выделенного в кишечник прямого билирубина переводится снова в непрямой билирубин. При прохождении через толстые кишки под воздействием бактерий билирубин переходит в стеркобилиноген и, пройдя большой круг кровообращения, в виде следов выделяется почками (физиологическая стеркобилиногенурия). Уробилиноген (и мезобилирубин), образовавшийся при физиологическом застое желчи, в большей своей части снова всасывается в двенадцатиперстной кишке и разрушается в печени. Поэтому если он и появляется в моче, то только в виде следов (физиологическая уробилиногенурия). При прогрессирующем повреждении клеток и снижении функциональной деятельности печени последняя теряет способность захватывать поступающий через воротную вену из кишечника уробилин(оген), который вследствие этого попадает в общий кровоток и затем выделяется с мочой. Поэтому повышенную уробилин(оген)урию справедливо рассматривают как очень тонкий и надежный признак нарушения функции печени.

Однако заболевания, протекающие с повышенным гемолизом, также вызывают усиленное образование желчных пигментов и интенсивное восстановление в желчном пузыре билирубин-уробилиногена. В результате наступает избыточное образование в кишечнике стеркобилиногена. Последний всасывается через вены геморроидального сплетения и выделяется вместе с уробилиногеном.

Билирубин при этом в моче не появляется, так как в качестве билирубина, дающего непрямую реакцию, не пропускается почками.

При полном прекращении поступления желчи в кишечник в моче отсутствует стеркобилиноген и стеркобилин, так как желчные пигменты не попадают в кишечник и не превращаются там в стеркобилин(оген). Но зато билирубин в большом количестве поступает в кровь, а тем самым и в мочу (прямой билирубин).

Клинически вряд ли представляется возможным различить уробилин(оген) и стеркобилин(оген), так как пробы, обычно применяемые для выявления этих пигментов, полностью совпадают.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель по клиническим исследованиям:
А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Щ Э
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!