Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенное заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными повреждениями органов и систем

Этиология

Этиология гипертонической болезни не выяснена. Определенную роль в развитии заболевания играют психоэмоциональный стресс, наследственная предрасположенность, профессиональные вредности, злоупотребление поваренной солью, гормональный дисбаланс, черепно-мозговые травмы, курение и алкоголь.

Патогенез

Ведущим звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение высшей нервной деятельности, которое возникает под действием факторов внешней среды и вначале бывает преходящим, а затем постоянным, что вызывает стойкое возбуждение вегетативных прессорных центров, приводящее к повышению артериального давления. Начинает формироваться гиперкинетический тип кровообращения, которому свойственно повышение сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В связи с этим барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты настраиваются на новый, более высокий уровень стабилизации АД. С течением времени стенки аорты и сонных артерий утолщаются, их эластичность снижается, чувствительность барорецепторов уменьшается, и не развиваются процессы, направленные на снижение повышенного артериального давления. В артериолах формируется стойкая гипертензия, вызывающая повышение периферического сопротивления сосудов.

Тонус сосудов артериального русла и функция миокарда регулируются симпатоадреналовой системой через адренорецепторы. Уже на начальных стадиях развития гипертонической болезни играют роль патологические изменения гуморальных прессорных и депрессорных систем.

Возникающая ишемия паренхимы почек вызывает усиление выработки юкстагломерулярным аппаратом ренина, который способствует превращению циркулирующего в крови ангиотензиногена в ангиотензин I, а затем ангиотензин II, обладающий выраженным прессорным действием и вызывающий дальнейшее повышение АД. Кроме того, усиление почечного кровотока влечет за собой возрастание мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками гормона альдостерона, который способствует задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, повышая их чувствительность к прессорным воздействиям. Стойкое повышение АД создает повышенную нагрузку на миокард левого желудочка, вызывая его гипертрофию.

Классификация

Гипертоническая болезнь классифицируется:

1) по уровню АД:

а) нормальное — 120—129/80—84 мм рт. ст.;

б) высокое нормальное — 130—139/85—89 мм рт. ст.;

в) гипертензия:

I степени (140—159/90—99 мм рт. ст.);

II степени (160—179/100—109 мм рт. ст.);

III степени (выше 180/110 мм рт. ст.);

г) изолированная систолическая гипертензия — >160 / <90 мм рт. ст.;

2) в зависимости от поражения органов-мишеней:

I стадия: нет структурных поражений органов-мишеней;

II стадия: выявляется хотя бы один из признаков поражения органов-мишеней:

а) гипертрофия левого желудочка;

б) генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки;

в) протеинурия и (или) незначительное повышение содержания креатинина в плазме крови;

III стадия: развитие глубоких структурных поражений органов-мишеней:

а) инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения, гипертензионная энцефалопатия, сосудистая деменция;

б) инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;

в) левожелудочковая недостаточность;

г) стенозирующий атеросклероз периферических сосудов, расслаивающаяся аневризма аорты;

д) почечная недостаточность;

е) патология глаз (геморрагии и экссудаты, отек соска зрительного нерва).

К ассоциированным клиническим состояниям относят:

1) цереброваскулярные заболевания:

а) ишемический инсульт;

б) геморрагический инсульт;

в) транзиторную ишемическую атаку;

2) заболевания сердца:

а) инфаркт миокарда;

б) стенокардию;

в) операцию на коронарных сосудах;

г) застойную сердечную недостаточность;

3) заболевания почек:

а) диабетическую нефропатию;

б) почечную недостаточность;

4) сосудистые заболевания:

а) расслаивающаую аневризму аорты;

б) поражения периферических артерий;

5) гипертоническую ретинопатию:

а) геморрагии или экссудаты;

б) отек соска зрительного нерва;

6) сахарный диабет.

Так как прогноз у больных гипертонической болезнью зависит не только от уровня АД, но и от имеющихся факторов риска, степени вовлечения в патологический процесс органов-мишеней и наличия ассоциированных клинических состояний, в современную классификацию гипертонической болезни введена стратификация больных по степени риска (табл. 1).

Факторы риска развития гипертонической болезни:

1) мужчины старше 55 лет;

2) женщины старше 65 лет;

3) курение;

4) уровень холестерина более 6,5 ммоль/л;

5) семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин младше 65 лет и у мужчин младше 55 лет).

Таблица 1 Критерии стратификации риска

Категории риска	Диагностические критерии
Низкий риск (риск 1)	I степень АГ: нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Категории риска	Диагностические критерии
Средний риск (риск 2)	II-III степень АД: нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
	I-III степень АГ: есть один и более факторов риска, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий риск (риск 3)	I-III степень АГ: есть поражение органов-мишеней и могут быть другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний
Очень высокий риск (риск 4)	I-III степень АГ: могут быть сахарный диабет и (или) другие факторы риска; есть ассоциированные заболевания

Клиника

На ранних стадиях развития заболевания предъявляемые больными жалобы носят неспецифический характер. Больных беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, сердцебиение.

С течением времени присоединяются жалобы на периодическую, а затем почти постоянную головную боль в затылочной области, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Иногда заболевание впервые проявляет себя развитием гипертонического криза. На поздних стадиях присоединяются жалобы, связанные с развитием осложнений гипертонической болезни: дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии, почечной недостаточности.

Течение заболевания характеризуется определенной стадийностью. По классификации Мясникова выделяют 3 стадии развития заболевания, каждая из которых делится на 2 фазы.

I стадия

Фаза А - латентная: артериальное давление в обычных условиях нормальное и повышается лишь при эмоциональном напряжении, воздействии раздражителей (холода, боли и т. д.).

Фаза Б - транзиторная: АД повышается периодически (преимущественно под влиянием внешних раздражителей) и нормализуется без применения лекарственных препаратов. Гипертонические кризы возникают редко.

На этой стадии можно выявить сужение мелких артерий и расширение вен глазного дна.

При эхокардиографии и рентгенологическом исследовании иногда обнаруживаются начальные признаки гипертрофии левого желудочка. Изменения почек и головного мозга отсутствуют.

II стадия

Фаза А - лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но колеблется и может самостоятельно нормализоваться при соблюдении больным щадящего режима.

Гипертрофия левого желудочка сердца определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы относительной тупости сердца кнаружи, а также по данным ЭКГ. На глазном дне выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще возникают сосудистые кризы.

Фаза Б — стабильная гипертензия. Отмечается значительное и стойкое повышение АД, которое снижается только с помощью медикаментозной терапии. Гипертонические кризы возникают чаще и протекают тяжелее. Гипертрофия миокарда сочетается с его дилатацией. II аускультативный тон сердца над аортой усилен. Б связи с дилатацией или снижением тонуса левого желудочка над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум относительной недостаточности митрального клапана Кроме того, систолический шум может появляться и над аортой при ее расширении.

На этой стадии ретинопатия становится значительно выраженной, при исследовании глазного дна может определяться так называемый симптом перекреста II-III степени (в месте перекреста с артерией вена значительно сужена, а выше и ниже места перекреста, наоборот, расширена в умеренной или значительной степени). Могут отмечаться дистрофические изменения внутренних органов (головного мозга, сердца и почек).

III стадия

Фаза А - артериолосклеротическая компенсированная. Повышение АД стойкое и выражено в значительной степени, снижается только на фоне комбинированной терапии.

Появляются склеротические изменения жизненно важных органов: почечных артериол, что может проявляться снижением концентрационной функции почек, уменьшением почечного кровотока, усугубляющим артериальную гипертензию; сердечной мышцы, что приводит к его выраженной дилатации; мозговых сосудов, что проявляется снижением памяти, концентрации внимания. На этой стадии трудоспособность больных частично сохранена

Фаза Б - артериолосклеротическая декомпенсированная. Характеризуется развитием осложнений (таких как почечная и сердечная недостаточность, выраженные неврологические нарушения, тяжелая ретинопатия). Больные полностью теряют трудоспособность.

Осложнения

Появляются во II-III стадиях заболевания и связаны с поражением органов-мишеней.

К осложениям относят нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность, нарушения чувствительности и двигательной активности в связи с поражением мозга, почечную недостаточность.

Диагностика

Диагноз гипертонической болезни ставится на основании совокупности жалоб больного, данных анамнеза и результатов физикального и инструментального обследования больного.

К обязательным исследованиям при подозрении на гипертоническую болезнь относят ЭКГ.

На II-III стадии заболевания ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево или нормограмму, увеличение амплитуды желудочкового комплекса в левых грудных отведениях, депрессия сегмента SТ и деформацию зубца Т.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки на II стадии заболевания позволяет выявить гипертрофию левого желудочка, а в более поздних стадиях - признаки атеросклероза аорты.

Исследование глазного дна достоверно отражает изменения сосудов головного мозга.

Биохимический анализ крови при наличии атеросклероза характеризуется повышением уровня холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов.

При постановке диагноза гипертонической болезни необходимо полностью исключить наличие симптоматической артериальной гипертензии.

Симптоматическую артериальную гипертензию необходимо подозревать при наличии таких признаков, как:

1) выявление артериальной гипертензий впервые у больного в возрасте моложе 20 и старше 60 лет;

2) остро возникшее и стойкое повышение АД;

3) очень высокое АД;

4) злокачественное течение артериальной гипертензий;

5) наличие симпатоадреналовых кризов;

6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензий в период беременности;

7) наличие в период обнаружения артериальной гипертензий даже незначительной протеинурии или изменений в осадке мочи.

Лечение

Основная цель лечения больных гипертонической болезнью — достижение максимального снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Больным назначают диету с ограничением поваренной соли. По возможности стараются устранить факторы, способствующие развитию заболевания: избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, стрессовые ситуации, скорректировать липидный профиль.

В медикаментозной терапии гипертонической болезни применяют 5 основных классов лекарственных препаратов:

1) диуретики (дихлотиазид 12,5—50 мг, индапамид 1,25—2,5 мг);

2) ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);

3) β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол);

4) антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин);

5) блокаторы ангиотензина II (валсартан 80 мг, лозартан 50 мг в сутки).

Лечение гипертонической болезни можно начинать с любой группы препаратов.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид) эффективно снижают уровень АД, способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращают развитие инсультов. Их действие связано с истощением запасов натрия.

Тиазидные диуретики показаны при застойной сердечной недостаточности, изолированной систолической гипертензий и артериальной гипертензий у пожилых больных.

β-адреноблокаторы разделяют на неселективные и кардиоселективные. Механизм их действия связан со снижением сердечного выброса и частотой сердечных сокращений, нормализацией секреции ренина, перестройкой барорецепторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса, снижением общего периферического сопротивления сосудов и повышением вазодилатационных свойств.

β-адреноблокаторы при артериальной гипертензий показаны при стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда, застойной сердечной недостаточности, тахиаритмии и беременности.

Блокаторы кальциевых каналов оказывают различное действие в зависимости от своего химического происхождения.

Нифедипин вызывает выраженную вазодилатацию и снижение общего периферического сопротивления сосудов. Другие препараты обладают более выраженной вазодилатационной активностью.

В целом блокаторы кальциевых каналов обладают антигипертензивным, антиангинальным, ренопротективным и антиатерогенным влиянием. Применение препаратов этой группы рационально при стенокардии, изолированной артериальной гипертензии, заболеваниях периферических сосудов, артериальной гипертонии у пожилых людей.

Ингибиторы АПФ подразделяются на 4 класса. В целом они снижают образование вазоконстрикторных веществ (антитромбина 3, норадреналина) и стимулируют секрецию вазодилатационных факторов (брадикинина, оксида азота и др.).

При длительном применении ингибиторы АПФ оказывают антиишемическое, антиатерогенное и ренопротективное влияние, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка и стенок артерий.

Ингибиторы АПФ показаны при застойной сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенном инфаркте миокарда, протеинурии.

Блокаторы ангиотензина I (валсартан, лозартан, ирбесартан, сандесартан) ослабляют эффект ангиотензина II путем снижения артериальной вазоконстрикции, снижения повышенного гидравлического давления в почечных клубочках и угнетения секреции альдостерона, эндотелина-1 и норадреналина

Кроме того, препараты этой группы уменьшают гипертрофию левого желудочка и стенки артерий. Препараты показаны при диабетической нефропатии, протеинурии, гипертрофии левого желудочка

Наиболее эффективной комбинацией считается применение ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и диуретиков.

Критерии эффективности лечения гипертонической болезни разделяют на:

1) краткосрочные (1—6 месяцев от начала лечения):

а) снижение систолического и (или) диастолического АД на 10 % и более или достижение целевого уровня АД;

б) отсутствие гипертонических кризов;

в) сохранение или улучшение качества жизни;

г) влияние на модифицируемые факторы риска;

2) среднесрочные (более 6 месяцев от начала лечения):

а) достижение целевых значений АД;

б) отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;

в) устранение модифицируемых факторов риска;

3) долгосрочные:

а) стабильное поддержание АД на целевом уровне;

б) отсутствие прогрессирования поражение органов-мишеней;

в) компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

Профилактика

Первичная профилактика гипертонической болезни направлена на улучшение социальных условий жизни населения и формирование индивидуальных навыков здорового образа жизни.