Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Стенокардия
Инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде, приводящее к ишемии сердечной мышцы и развитию кардиосклероза. ИБС может протекать в виде двух основных форм: стенокардии и инфаркта миокарда.

Этиология

Основным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коронарных сосудов.

Факторами риска развития ИБС являются гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, избыточная масса тела, обменные нарушения (сахарный диабет), генетическая предрасположенность.

Стенокардия

— это клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть. Стенокардия может возникать не только как проявление ИБС, но и при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой артериальной гипертензии с выраженной гипертрофией левого желудочка

Классификация

Формы стенокардии:

1) впервые возникшая стенокардия — длительностью менее 1 месяца. Характерна полиморфность течения. Впервые возникшая стенокардия может исчезнуть, перейти в стабильную стенокардию или быстро прогрессировать;

2) стабильная стенокардия — давность заболевания более 1 месяца. Характеризуется возникновением типичных ангинозных приступов.

Выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии.

Функциональный класс I: обычная физическая нагрузка не вызывает ангинозных приступов. Они возникают лишь при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе (латентная стенокардия). При обследовании определяется высокая толерантность к стандартизованной велоэргометрической пробе.

Функциональный класс II: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80—100 шагов в 1 минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа

Функциональный класс III: выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в среднем темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме вверх по лестнице на один этаж.

Функциональный класс IV: ограничение физической активности резко выражено. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м и в случаях минимальных бытовых и эмоциональных нагрузок. Возникают приступы стенокардии в покое.

Клиника

Основным симптомом стенокардии является типичный болевой приступ, связанный с повышением потребности миокарда в кислороде на фоне низкой возможности его доставки. Чаще всего доставка ограничивается из-за сужения просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками или длительным спазмом артерий. При стенокардии возникают сжимающие, давящие или жгучие боли за грудиной или в области сердца слева от грудины, возникающие при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, длящиеся от 2—3 до 10—15 мин и исчезающие с уменьшением нагрузки или ее прекращением. Часто эти боли иррадиируют в левую руку к мизинцу, левую лопатку, нижнюю челюсть слева или левую половину шеи. После приема нитроглицерина боль купируется.

Прием нитроглицерина эффективен и для профилактики ангинозного приступа. После его приема толерантность к физической нагрузке увеличивается на 20—30 мин.

Возникновение приступа стенокардии зависит также от метеорологических условий и времени суток. Стенокардические боли чаще возникают при физической нагрузке (ходьбе) в утренние часы и в холодную ветреную погоду.

При атипичном течении больной может жаловаться на одышку или удушье, изжогу или приступы слабости в левой руке, которые при условии эффективности нитроглицерина следует расценивать как эквивалент стенокардических проявлений.

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия формируется чаще на фоне стабильной. Она проявляется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности типичными болевыми приступами с выраженным снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также с увеличением площади локализации болей, путей их иррадиации, снижением эффекта от приема нитроглицерина Причиной прогрессировать, как правило, является быстро-нарастающее сужение просвета сосуда из-за повреждения бляшки или развития тромбоза.

Спонтанная стенокардия (стенокардия Принцметала) проявляется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с провоцирующими факторами, приводящих к повышению потребности миокарда в кислороде.

У большинства больных этой формы приступы стенокардии возникают в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Такой болевой приступ состоит из серии болевых эпизодов (3—5), чередующихся с безболевыми промежутками. Причиной развития стенокардии Принцметала является спазм крупных, чаще субэпикардиальных, артерий. Часто эта форма стенокардии сопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Осложнения

При типичном течении стенокардии осложнений нет.

Диагностика

Ведущим методом диагностики стенокардии является ЭКГ. Однако для ИБС не существует патогномоничных изменений ЭКГ, и подтвердить ее наличие могут выявление характерных ЭКГ-признаков (депрессии сегмента SТ, свидетельствующей об ишемии миокарда, возможно, в сочетании с коронарным зубцом Т) во время приступа и их быстрое исчезновение.

Для выявления признаков стенокардии применяют пробы с физической нагрузкой, в первую очередь велоэргометрию. Показаниями к проведению велоэргометрии являются:

1) атипичный болевой синдром;

2) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС;

3) не свойственные ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС.

Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано при:

1) остром инфаркте миокарда;

2) частых приступах стенокардии напряжения и покоя;

3) сердечной недостаточности;

4) прогностически неблагоприятных нарушениях ритма и проводимости;

5) тромбоэмболических осложнениях;

6) тяжелых формах артериальной гипертензии;

7) острых инфекционных заболеваниях.

Проба считается положительной, если в момент нагрузки отмечают:

1) возникновение приступа стенокардии;

2) появление выраженной одышки, удушья;

3) снижение артериального давления;

4) снижение сегмента SТ на 1 мм и более;

5) подъем сегмента SТ на 1 мм и более.

Кроме того, для диагностики ИБС проводят различные медикаментозные пробы с дипиридамолом, эргометрином и др.

При рентгеноскопии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

При биохимическом исследовании можно выявить гиперлипидемию как фактор риска развития заболевания. Изменения не являются специфическими и не связаны с основным заболеванием.

Лечение

Лечение стенокардии необходимо начинать с низкой разовой дозы таблетированных форм нитратов (для тринитратов с 5,6—6,4 мг, для динитратов — с 10—20, для мононитратов — с 10—30 мг) с дальнейшим постепенным ее повышением до достижения клинического эффекта.

Прием нитратов может приводить к появлению побочных эффектов: распирающей головной боли, головокружения, ортостатического коллапса. Побочные эффекты пролонгированных нитратов можно уменьшить путем одновременного приема аспирина или парацетамола.

Нитраты, являющиеся периферическими вазодилататорами, способствуют депонированию крови в венозной системе, снижают венозный возврат к сердцу (преднагрузку на миокард), следовательно, снижают постнагрузку, предупреждают и снимают спазм в нормальных и пораженных атеросклеротическим процессом артериях.

Для лечения больных стенокардией широко применяются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол).

Пропранолол применяют внутривенно взрослым по 5—10 мл 0,1%-ного раствора внутрь 1—3 раза в сутки, начальная доза — 20 мг, разовая — 40—80 мг, максимальная суточная — 320 мг. Кратность применения — 2—3 раза в сутки.

Окспренолол применяют внутрь при стенокардии напряжения по 20 мг 3 раза в день (до 80 мг 2 раза в день), максимальная суточная доза — 160 мг.

При применении β-адреноблокаторов начинать лечение необходимо с небольших доз, а при хорошей переносимости препаратов их дозу постепенно повышают. Отмена препарата должна проводиться постепенно на протяжении 7—10 дней с целью профилактики возникновения синдрома отмены.

β-адреноблокаторы противопоказаны при гиперчувствительности, декомпенсированной сердечной недостаточности, нарушении атриовентрикулярной проводимости, бронхиальной астме, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке, хронической обструктивной болезни легких, сахарном диабете, нарушении функций печени и почек, облитерирующих заболеваниях сосудов, беременности.

Также при стенокардии применяют антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов), которые уменьшают потребность миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости, а также снижения постнагрузки вследствие дилатации артерий и снижения артериального давления. Кроме того, антагонисты кальция вызывают расширение коронарных сосудов и являются препаратами выбора при спазме коронарных артерий. В эту группу входят различные препараты.

Препараты верапамила обладают способностью тормозить проводящую систему миокарда и его сократимость и оказывать отрицательный хронотропный эффект, поэтому применяются у больных стенокардией со склонностью к различным нарушениям ритма и гипертензии.

Верапамил назначают внутрь во время или после еды, запивая небольшим количеством воды 40—120 мг в день в 3 приема

Препараты нифедипина действуют преимущественно на тонус сосудов, поэтому применяются в основном у больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертензией. Все антагонисты кальция являются препаратами выбора при стенокардии вследствие длительного спазма сосудов. Препараты нифедипина можно принимать сублингвально.

Нифедипин применяют внутрь с небольшим количеством воды, по 1—2 таблетки 3 раза в день. При стенокардии Принцметала: по 2 таблетки 4—6 раз в день с интервалом не менее 2 ч, обычная суточная доза — 80 мг, максимальная — 120 мг.

Больные со стенокардией при отсутствии противопоказаний должны ежедневно получать аспирин по 1/4 таблетки (0,125 мг в сутки).

При выраженном нарушении липидного обмена применяют антиоксиданты (токоферола ацетат, аевит и др.), статины.

Принципы лечения стенокардии в зависимости от функционального класса:

При ФК I медикаментозное лечение обычно не проводится, назначают рациональное питание, нормализуют режим дня, при необходимости назначают низкокалорийную диету для снижения избыточного веса, по возможности исключают действие факторов риска. С целью профилактики принимают небольшие дозы аспирина (80—100 мг в сутки). Редкие приступы стенокардии купируют приемом нитроглицерина под язык либо применением нитратов в виде спрея.

При ФК II больным назначают дополнительное лечение нитратами продленного действия, β-адреноблокаторами или антагонистами кальция.

При ФК III добавляется один из неприменявшихся антиангинальных препаратов. Например, проводится лечение препаратом из группы нитратов в сочетании с β-адреноблокатором или антагонистом кальция.

У больных с ФК IV обычно используются 3 препарата нитрат-пролонг, β-адреноблокатор и блокатор кальциевых каналов. При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом лечении. Возможно проведение реваскуляризации миокарда путем аортокоронарного шунтирования либо чрезкожной внутрисосудистой коронарной ангиопластикой.

Показаниями к реваскуляризации являются:

1) наличие клинических симптомов заболевания, неприемлемых для данного пациента в связи с необходимостью ограничения физической активности и изменения образа жизни или в связи с ограничениями в приеме медикаментозных препаратов или их побочными эффектами;

2) высокая вероятность улучшения прогноза у данного пациента в случае выполнения реваскуляризации по данным коронарографии.

Профилактика

Профилактика заключается в первую очередь в борьбе с имеющимися факторами риска. Кроме того она включает в себя отказ от курения, лечение артериальной гипертензии. Необходима коррекция избыточного веса, обменных нарушений, гиперлипидемии, рекомендуются активный образ жизни, ежедневная гимнастика и посильные физические нагрузки.

Инфаркт миокарда

— это острый некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения преимущественно вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Этиология

Основной причиной развития инфаркта миокарда является, как правило, атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку. Инфаркт миокарда также может возникать вследствие длительного спазма коронарных артерий, при эмболиях и тромбозах, вызванных воспалительными процессами в сосудах, сдавлении коронарной артерии извне опухолью или аневризмой аорты.

Факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда:

1) аномалии развития коронарных артерий;

2) недостаточное развитие коллатералей между коронарными артериями;

3) нарушение реологических свойств крови;

4) резкое повышение потребности миокарда в кислороде;

5) нарушение в миокарде процессов микроциркуляции.

Патогенез

Основное звено патогенеза инфаркта миокарда — прекращение притока крови к участку сердечной мышцы. Это вызывает развитие его некроза, который сопровождается резорбционно-некротическим синдромом. Некроз участка сердечной мышцы способствует снижению ударного и минутного объема сердца и приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности в виде отека.

Классификация

1. Клинические варианты начала острого инфаркта миокарда:

1) ангинозный вариант — типичный и чаще встречающийся, характеризующийся интенсивной жгучей или сжимающей болью за грудиной, длится более 20 мин, с частой иррадиацией в левую руку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, левую лопатку или межлопаточное пространство, которая сопровождается психоэмоциональным возбуждением, чувством страха смерти и не купируется нитроглицерином;

2) астматический вариант, характеризующий одышкой или удушьем; чаще наблюдается у больных с повторным инфарктом миокарда, гипертонической болезнью тяжелого течения;

3) гастралгический (абдоминальный) вариант. Заболевания чаще возникает при локализации очага некроза на нижней поверхности, характеризуется болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки;

4) аритмический вариант инфаркта миокарда, проявляющийся пароксизмальными нарушениями ритма, чаще желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной атриовентрикулярной блокадой;

5) церебральный вариант, проявляющийся неврологическими нарушениями, напоминающими клинику инсульта (головной болью, головокружением, двигательными и чувствительными нарушениями);

6) бессимптомный вариант, проявляющийся общей слабостью, недомоганием, адинамией. Чаще встречается у пожилых, диагностируется только на основании данных ЭКГ.

2. Классификация по размерам зоны ишемии:

1) мелкоочаговый;

2) крупноочаговый;

3) трансмуральный;

4) нетрансмуральный.

3. По наличию осложнений:

1) осложненный;

2) неосложненный.

4. По локализации:

1) верхушечный;

2) боковой;

3) нижней стенки;

4) задней стенки;

5) перегородочный.

Клиника

В клиническом течении типичного инфаркта миокарда различают 5 периодов.

1. Продромальный (предынфарктный) период, длительность которого составляет от нескольких минут до 1—1,5 месяцев. В большинстве случаев этот период проявляется клиникой нестабильной стенокардии с увеличением количества, длительности и интенсивности ангинозных приступов. У многих больных в этот период выявляются транзиторные изменения ЭКГ, признаки электрической нестабильности миокарда.

2. Острейший период — момент начала формирования очага некроза миокарда, длительность которого составляет обычно 1—3 ч. В этом периоде формируются клинические варианты начала инфаркта миокарда.

3. Острый период, продолжается около 10 дней. За это время очаг некроза формируется окончательно и начинается формирование рубца. Появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ). В острый период регистрируется повышение уровня ферментов, используемых в диагностике инфаркта.

В острый период возможно развитие ранних постинфарктных осложнений: (нарушений ритма и проводимости, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, острой аневризмы сердца, его разрывов, тромбоэмболических осложнений).

4. Подострый период длится до 8 недель от начала ангинозного приступа и завершается формированием рубца.

Симптомы резорбционно-некротического синдрома купируются.

В этот период могут возникать поздние постинфарктные осложнения (тромбоэмболический синдром, пневмония, постинфарктный синдром, хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность, начало формирования хронической аневризмы сердца).

5. Постинфарктный период длится до 6 месяцев, характеризуется окончательной консолидацией рубца.

Диагностика

Заподозрить острый инфаркт миокарда в типичных случаях позволяет характерный болевой синдром. Подтвердить диагноз можно на основании изменений ЭКГ.

ЭКГ позволяет, кроме того, определить локализацию, глубину и площадь очага некроза, стадию заболевания, выявить нарушения ритма и проводимости, предположить начало формирования аневризмы сердца.

При крупноочаговом инфаркте миокарда основным признаком является монофазная кривая в острейшем периоде. В остром периоде зубец R исчезает и формируется кривая QS. Характерный признак трансмурального инфаркта миокарда — появление патологического зубца Q при сохранении зубца R.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда на ЭКГ могут отмечаться смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии и инверсия зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки и верхушечной области характерно наличие изменений ЭКГ в отведениях I, II, аVL, V3-V4; для инфаркта нижней (диафрагмальной) поверхности — в отведениях II, III, аVF; для инфаркта боковой стенки — в отведениях I, аVL, V5-V6.

Признаком формирования аневризмы сердца является застывшая монофазная кривая — глубокий зубец Q и низкий R и подъем интервала SТ. Аневризму сердца можно также обнаружить при рентгенографии.

Повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) возникает через 3—6 ч от начала инфаркта и через 24 ч к возрастает в 6—12 раз.

Специфичной субфракцией для миокарда является КФК-МВ-фракция.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) возрастает в 3—4 раза.

Содержание в сыворотке крови кардиоспецифичного протеина миоглобина начинает повышаться уже через 1,5—3 ч с момента появления болевого синдрома и через 10—12 ч повышается в 10 раз и более.

К ранним маркерам инфаркта миокарда относится повышение в крови уровня тропонина (Т).

Лечение

Лечение инфаркта миокарда включает в себя купирование ангинозного приступа, ограничение зоны некроза, лечение осложнений и восстановление кровотока в зоне окклюзии коронарной артерии.

В первую очередь на догоспитальном этапе с целью обезболивания принимают нитроглицерин под язык, который дают через каждые 5—10 мин до приезда скорой помощи, но не более 4 раз. Кроме того, на догоспитальном этапе рекомендуется разжевать таблетку аспирина.

В стационарных условиях для обезболивания применяют наркотические анальгетики. Эффективным методом обезболивания является нейролептанальгезия комбинацией наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола.

Применение антикоагулянтов и тромболитиков направлено на ограничение начавшегося тромбоза, лизис тромба и профилактику тромбоэмболических осложнений. Лечение начинается как можно раньше, лучше в течение первых 6 ч от начала болевого приступа.

Тромболитическая терапия проводится всем больным с подозрением на острый инфаркт миокарда, если отсутствуют противопоказания и имеются следующие критерии:

1) боль в грудной клетке длительностью не менее 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

2) на ЭКГ подъем сегмента SТ на 1—2 мм и выше в 2 и более соседних грудных отведениях;

3) появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма;

4) возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 ч от начала заболевания.

Внутривенно вводится 10 000 ЕД гепарина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 700 000—1 000 000 ЕД стрептокиназы (стрептазы) в течение 6—10 ч. В последующие 5—7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно под контролем ВСК (времени свертывания крови).

Для подавления агрегации тромбоцитов применяют малые дозы аспирина — 1/4 таблетки в сутки после еды. Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания почек, диффузные поражения печени, болезни системы кроветворения, кавернозный туберкулез легких, гиповитаминозы С и К.

Для уменьшения нагрузки на миокард, улучшения коронарного кровотока и коллатерального кровообращения используют нитраты продленного действия в средних дозах (нитросорбид 0,01—0,02 4—5 раз в сутки). При длительном болевом синдроме нитраты вводят внутривенно под контролем артериального давления. При передозировке нитратов возникает гипотония, для лечения которой назначают блокаторы β-адренорецепторов, которые снижают частоту сердечных сокращений и сократительную способность миокарда, тем самым улучшая метаболизм зоны ишемии.

Для профилактики повторных инфарктов миокарда длительно применяют небольшие дозы аспирина в комбинации с антиангинальными средствами, в первую очередь с блокаторами β-адренорецепторов.

С целью уменьшения венозного притока к сердцу применяют быстродействующие диуретики (например, фуросемид (лазикс) 40—120 мг внутривенно).

Эффективным методом снижения венозного возврата и гидростатического давления в легочных капиллярах, т. е. причин отека легких, является наложение турникетов на бедра, способствующее депонированию крови в нижних конечностях. Для этого могут применяться стандартные тонометры с давлением в манжетах до 70—80 мм рт. ст. После наступления ожидаемого эффекта давление в турникетах-манжетах должно снижаться постепенно в течение 10—15 мин во избежание рецидива.

При появлении признаков отека легких на фоне повышенного артериального давления с целью уменьшения нагрузки на сердце применяют ганглиоблокаторы под контролем артериального давления.

Профилактика

— как и для стенокардии.