АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гнойное ограниченное или распространенное расплавление легочной ткани.

Этиология и патогенез. Возбудители чрезвычайно разнообразны: стрептококки, стафилококки, пневмококк, бацилла Фридлендера и др. Абсцесс развивается лишь при условии понижения общей и местной сопротивляемости тканей. Предрасполагающими моментами являются хронические истощающие болезни, диабет, алкоголизм, хронические легочные заболевания. Абсцессы легких можно разделить по патогенезу на пять групп:

1) метапневмонические абсцессы, наиболее частые после гриппозных бронхопневмоний (20% случаев);

2) аспирационные абсцессы при аспирации в дыхательные пути инородпых веществ во время операций у тяжелых больных, при бульварных расстройствах, в состоянии опьянения (20% случаев);

3) бронхоэктатические абсцессы (см. Бронхоэктазы);

4) эмболические абсцессы — при нагноениях в брюшной полости и малом тазу, тромбофлебитах, остеомиелитах, общем сепсисе;

5) абсцессы, распространяющиеся с соседних органов (с абсцессов печени, с поддиафрагмального абсцесса, при эмпиемах, при гнойном медиастините);

6) абсцессы после ранений легких.

Ни клинически, ни анатомически нельзя строго отграничить абсцесс легкого от гангрены. Почти каждый абсцесс таит в себе черты гангренесценции: зловонность мокроты, тенденцию к распространению. Присоединение гангрены зависит от наличия гнилостной флоры: аэробной и анаэробной. Особое значение придают плаут-венсановскому симбиозу.

Симптомы. Мелкие эмболические абсцессы могут не давать местных легочных проявлений и либо протекают скрыто на фоне общего септического заболевания, либо сказываются появлением кашля, рассеянных влажных хрипов.

В течении метапневмонических и аспирационных абсцессов можно выделить два периода: первый — до вскрытия абсцесса в бронх и второй — после прорыва. Первый период характеризуется выраженными общими проявлениями: лихорадкой, ознобами, потами, высоким лейкоцитозом. Местные явления выражены мало, за исключением тех случаев, когда абсцесс развивается на фоне неразрешившейся пневмонии. После прорыва в бронх общие симптомы затихают (падает температура, уменьшается интоксикация), больной выделяет сразу большое количество (до 600 см³) мокроты гомогенного сливкообразного характера, без запаха, а чаще зловонной, образующей при стоянии два слоя — густой, коричнево-зеленоватый, и жидкий, более светлый. Мокрота содержит эластические волокна. Местные симптомы остаются скудными: чаще всего наблюдается небольшое укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При локализации в верхней доле хрипы отчетливее всего выслушиваются высоко в подмышечной области. При поверхностном расположении абсцесса иногда улавливается амфорическое дыхание, шум трения плевры. Рентгенологически на месте абсцесса видно затемнение, на фоне которого вырисовывается просветление с горизонтальным уровнем (воздух и жидкость в полости абсцесса).

Течение. Абсцесс может после прорыва быстро закончиться самоизлечением. В большинстве случаев он принимает длительное течение — не менее 5—8 недель, причем часто переходит в хроническую форму. Иногда течение болезни волнообразное — с ремиссиями и новыми обострениями.

Осложнения. Кровотечения, прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса, плеврит, абсцесс мозга, общий амилоидоз и амилоидно-липоидный нефроз.

Распознавание. В первом периоде болезни, до прорыва абсцесса в бронх и появления типичной мокроты, распознавание затруднительно. Имеет значение лейкоцитоз и размахи температуры, свидетельствующие о нагноительном процессе. После прорыва диагноз ставится на основании характера мокроты и рентгеноскопии. Необходим этиологический диагноз абсцесса (метапневмонический, раковый и т. п.). От эмпиемы, вскрывшейся в бронх, абсцесс отличается характером мокроты (гноя) и наличием эластических волокон.

Предсказание всегда серьезно, а при эмболических абсцессах большей частью безнадежно. Чем больше абсцесс и чем сильнее выражены элементы гангрены, тем тяжелее предсказание.