Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я

БРЮШНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная палочка Эберта.

Эпидемиология. Человек является единственным резервуаром вируса. Носительство брюшнотифозной палочки может быть активным (больной и реконвалесцент), субактивным (болеющий атипично) и пассивным (неболеющий носитель). Выделяются микробы с испражнениями, а во время болезни и с мочой. Больной выделяет высоковирулентные микроорганизмы в огромном количестве, но при наличии раздельной канализации он опасен главным образом своему ближайшему окружению. Бациллоносители, тесно общаясь со здоровыми людьми, могут очень широко рассеивать инфекцию. Опасность заражения представляют ничтожнейшие следы испражнений, которыми загрязняются руки больного или носителя, заражающие в свою очередь все, к чему бы больной ни прикасался. Таким образом, путем широкого фекального загрязнения первоначальный источник инфекции распространяется на громадные пространства. Распространению фекальной инфекции способствуют механические и пассивные переносчики, из которых виднейшую роль играют мухи. При заражении воды микроб попадает в малоблагоприятные условия. В зависимости от количества населения, пользующегося зараженным водоисточником (колодец, местный или общегородской водопровод), получается более или менее многочисленная и резко нарастающая эпидемическая волна, так же быстро спадающая после ликвидации зараженности воды. Заражение водоисточников происходит вследствие загрязнения почвы вокруг водоема, близости уборных и скопления нечистот. Водный фактор может оказывать и косвенное влияние на заболеваемость брюшным тифом в связи с количественной стороной водоснабжения и качеством воды даже при отсутствии зараженности водоисточника. При инфицировании продуктов микроб попадает чаще всего в весьма благоприятные условия существования, обеспечивающие размножение его (мясные, молочные и некоторые овощные продукты). Особое значение имеют молочные продукты. Заражение молока может вызвать крупные эпидемические вспышки, отличающиеся таким же быстрым подъемом заболеваемости, как и при водных эпидемиях, но охватывающие лишь жителей, снабжаемых молоком из данного пункта. Заражение пищевых продуктов происходит или через бациллоносителей, принимающих участие в любой из фаз приготовления пищи, хранения и продажи готовых изделий, или же через мух, охотно садящихся на пищевые продукты и заражающих их или чисто механически, или же путем отрыжки и испражнений. Большое значение имеют вспышки, связанные с передвижением людских масс. Для заболевания недостаточно одного заражения, необходимо, кроме того, чтобы инфекция проникла именно в восприимчивый организм; уровень же восприимчивости даже для каждого отдельного индивидуума является величиной непостоянной и зависит от целого ряда факторов (утомление, перегревание, плохие санитарно-бытовые условия, недоедание, другие заболевания, алкоголизм и т. д.). При неблагоприятных санитарных условиях постепенное нарастание концентрации бациллоносителей за счет переболевших приводит к образованию в отдельных местах эндемических очагов.

Патогенез. В зависимости от способа заражения в человеческий организм проникает не равноценная в количественном и качественном отношении инфекция. Водная инфекция: количество микробов относительно невелико; качество — микробы значительно отклонились от основного патогенного типа; время, необходимое для анимализации и размножения микробов, велико, т. е. инкубация наибольшей продолжительности; начало заболевания медленное. Пищевая инфекция: количество микробов очень велико, качество почти не изменилось — инкубация короткая, начало бурное. Контактная инфекция занимает среднее положение и дает небольшие колебания в ту и другую сторону в зависимости от прямого или непрямого заражения и условий сохранения брюшнотифозной палочки вне человеческого тела. В среднем инкубация может быть выражена формулой 15?6, т. е. от 9 до 21 дня. При пищевых инфекциях она укорачивается до 2—3 дней, при водной может удлиняться до 26—28 дней. Брюшнотифозная палочка обладает ясно выраженным лимфотропизмом. Размножаясь в кишечнике, она немедленно фиксируется в лимфатическом аппарате кишечной стенки. Благоприятные условия для первоначального размножения она находит лишь в нижнем отрезке тонкой кишки (застой пищевых масс и снижение интенсивности пищеварения по сравнению с вышележащими отделами кишечника), почему впоследствии и патологические изменения сосредоточены главным образом в этом отделе. В ранние сроки инкубации солитарные фолликулы и пейеровы бляшки сенсибилизируются продуктами распада брюшнотифозной палочки. Дальнейший путь микроба — лимфатические сосуды брыжейки и мезентериальные лимфатические узлы, где и происходит массовое размножение палочек Э.берта в периоде инкубации (первичный очаг инфекции). Из этого очага накопления микробы по лимфатическим путям, через ductus thoracicus, начинают проникать в кровяное русло (начало продромы). С момента, когда количество проникающих в кровь микробов достигает определенного порога, начинается общая температурная, постепенно нарастающая реакция. Бактериемия, характерная для первого периода брюшного тифа, лежит в основе генерализации инфекции с избирательным поражением лимфатического аппарата, реакции ретикуло-эндотелиальной системы (набухание иечени и селезенки), образования мощного вторичного очага размножения микробов (печень) и ранней общей интоксикации. В желчных ходах печени и в желчном пузыре палочки Эберта находят элективную питательную среду и скопляются в огромных крличествах. Отсюда они могут проникать в кишечный тракт вместе с желчью и вновь возвращаться в кровяное русло. С этого времени начинают параллельно протекать два основных процесса: 1) специфические изменения в кишечной стенке и 2) общая интоксикация продуктами распада брюшнотифозной палочки — эндотоксином. Патологические изменения в кишечнике. Массовое проникновение микробов в кишечник происходит в начале 2-й недели и совпадает с началом обильного бацилловыделения. Стадия мозговидного набухания сменяется аллергической некротической реакцией. Некротические струпы постепенно отторгаются (начало 3-й недели), дно язв начинает очищаться от остатков некротических масс (3-я неделя) и язвы начинают рубцеваться (4-я неделя). Мезевтериальные железы увеличиваются очень рано, достигают величины лесного и даже грецкого ореха, и в центре их иногда образуются очаги некроза (судя по секционным материалам). С поражением кишечника тесно связано два тяжелейшие осложнения — кишечное кровотечение и перфорация. Фиксировавшаяся в различных органах брюшнотифозная палочка вызывает ряд очаговых реакций со стороны этих органов. В начальном периоде это клеточные реакции. При бурной реакции с первых же дней заболевания получается резко выраженная, но относительно короткая общая реакция организма на освобождающийся при распаде микробов, эндотоксин, и к 8—9-му дню (ко времени образования антител) заболевание обрывается — абортивная форма. Обычно же фагоцитоз выражен слабо, реакция лимфатического аппарата ведет к застою лимфы, к набухлости слизистой бронхов — типичному бронхиту, к утолщению языка, к бронхо- и полиаденитам. Интоксикация. Частным примером местной интоксикации служат розеолы; циркулирующий в крови и фиксированный в органах и тканях токсин поражает центральную нервную систему (status typhosus), вегетативную нервную систему, главным образом  п. splanchnicus, сердечную мышцу и паренхиматозные органы. Непосредственное действие токсина проявляется в дегенеративных изменениях, а косвенное — в нарушении нервной трофики и кровообращения (гипостазы). По мере накопления сывороточного иммунитета бактериемия прекращается и ликвидация инфекции в тканях происходит путем фагоцитоза с выраженным участием лимфатического аппарата. Показателем является переход температурной реакции от типа continua к ремиттирующему амфиболическому, близкому к так называемой «железистой лихорадке». Полная стерилизация организма получается не всегда. Скопившиеся в желчном пузыре микробы могут выживать долгое время после выздоровления и выделяться вместе с желчью в кишечник, т. е. обусловливать длительное бациллоносительство.

Симптомы выступают с большой постепенностью. Во время продромального периода — общее недомогание, уменьшение аппетита, слабость, инертность, быстрая утомляемость. С началом заболевания температура постепенно нарастает, кроме случаев массивной пищевой инфекции. Высоких цифр температура достигает к 5—7-му дню. Головная боль с первых дней заболевания. Язык обложен белым налетом, влажный, утолщенный, с отпечатками зубов по бокам. В зеве небольшая гиперемия и набухлость миндалин. Со стороны легких явления бронхита. Живот немного вздут. Печень и селезенка увеличиваются к 3—4-му дню заболевания. В правой подвздошной области при пальпации продолжительное урчание и слабая болезненность. С 8—9-го дня на коже живота появляются розеолы; кожа, в особенности на животе, приобретает особую окраску — цвета слоновой кости; на ладонях — иктерическая окраска. Status typhosus развивается постепенно. Пульс относительно замедлен, дикротичен. Катарральные явления со стороны верхних дыхательных путей обычно отсутствуют; бронхиты, наоборот, очень часты. Заболевание чаще сопровождается запором. При появлении поноса стул специфического «горохового» цвета.

Течение делится на три периода: 1) период нарастания явлений (status incrementi) — 1-я неделя, 2) период расцвета заболевания (status acme) — 2-я и 3-я недели и 3) период постепенного снижения температуры (status decrements) — 4-я неделя. Нарастание температуры в течение первых 5- 6 дней сменяется длительной febris continua, которая в действительности состоит из циклических температурных волн 4—6-дневной продолжительности, разделенных небольшими ремиссиями. Эти волны выступают яснее при 4-часовой термометрии. Суточные и цикловые колебания температуры связаны с поступлением продуктов распада возбудителя в кровь. С середины 3-й недели начинаются значительные утренние ремиссии при высоком стоянии вечерней температуры (амфиболическая стадия Вундерлиха). Утренняя температура достигает нормы, вечерняя тоже постепенно снижается; размахи кривой уменьшаются, и температура достигает нормы. Внезапные падения температуры до нормальных и субнормальных цифр при падении кровяного давления и прояснении сознания больного являются показателями начинающегося кишечного кровотечения. Центральная нервная система поражается вследствие воздействия токсина и расстройства кровоснабжения (застойная гиперемия). С середины 2-й недели начинается ночной бред и бессонница ночью при сонливости днем; затем больной бредит и днем. Совершенно неожиданно бред может принять бурные формы с попытками к бегству, выпрыгиванию из окна и т. п. Иногда палочка брюшного тифа в начальном периоде заболевания проникает через гематоэнцефалический барьер и получается картина менингита (meningotyphus), бесследно исчезающего в течение нескольких дней. При тяжелых формах брюшного тифа больной впадает в бессознательное состояние, появляются фибриллярные подергивания пальцев рук и мимических мышц. Status typhosus значительно затрудняет лечение и уход и является источником несчастных случаев при плохом уходе и отсутствии надзора. Во многих случаях брюшной тиф протекает и без бреда (дети, астеники, большинство женщин). Расстройство кровообращения связано с дегенеративными изменениями сердечной мышцы, достигающими в тяжелых случаях степени ценкеровского перерождения. Сердечная астения начинается с более слабого правого желудочка, что ведет к застою в малом кругу и в печени. С ослаблением и расширением всего сердца наступает снижение кровяного давления и застой в центральной нервной системе и внутренних органах. Тонус сосудов понижается, вследствие чего появляется характерная для брюшного тифа дикротия. Отставание частоты пульса от уровня температуры связано с рефлекторным раздражением нервных окончаний в язвах кишечника (отсутствует у детей). Длительное учащение пульса при общем тяжелом состоянии ухудшает прогноз. Со стороны сосудов относительно часты тромбофлебит и эндартериит. Со стороны крови в первые дни и при наличии осложнений может быть лейкоцитоз, но уже с 5—6-го дня заболевания обычна лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом и анэозинофилией. Аппетит потерян. Жажда усилена. В тяжелых случаях саливация уменьшается, и в связи с ротовым дыханием высыхает язык и слизистая рта. При плохом уходе возможен стоматогенный паротит. Секреция желудочного сока угнетается до степени полной ахилии и лишь к концу 3-й недели сменяется гиперсекрецией. При образовании язв на баугиниевой заслонке и в толстой кишке появляются упорные поносы, ухудшающие прогноз, так как при этой форме (colotyphus) особенно часты кишечные кровотечения и перфорации. Усиление бродильных и гнилостных процессов в кишечнике ведет к метеоризму. Бронхиты наблюдаются почти во всех случаях. Пневмония чаще всего развивается в связи с застойными явлениями в малом кругу (гипостатическая пневмония); локализация ее — задне-нижние отделы, особенно в правом легком (давление печени). Поверхностное дыхание способствует развитию мелкофокусной аспирационно-ателектатической пневмонии, возникновение которой облегчается наличием разлитого бронхита. При некротических распадах бронхиальных и перибронхиальных лимфатических желез могут образовываться интерлобарные эмпиемы или абсцессы в легких. При нарастающей сердечной слабости развивается отек легких. К редким поражениям относятся ларингиты с образованием язв в межчерпаловидном пространстве. Количество мочи обычно уменьшено, появляются альбуминурия и цилиндрурия. Высокий удельный вес при большом количестве мочи (1000 см3) и лишь следы белка дают хороший прогноз. Низкий удельный вес при уменьшении количества мочи и значительной альбуминурии — дурной прогноз. В разгаре болезни происходит задержка мочи в пузыре. В почечных лоханках может образоваться стойкий очаг брюшнотифозных палочек, поддерживающий их выделение мечой. Обычно оно кратковременно — в течение 3-й недели, но в отдельных случаях бывает весьма продолжительным. В отдельных случаях наблюдается развитие пизлита. Кожа при брюшном тифе сильно страдает вследствие уменьшения притока питательных веществ с кровью и трофических расстройств. На коже, кроме розеол, могут появляться эритемы (при пищевой инфекции), а при обильных потах — потница. Появляющееся в конце брюшного тифа мелкое шелушение является показателем нарушения питания кожи. Вследствие давления на участки кожи, покрывающие костные выступы, легко образуются пролежни (к концу 3-й недели). В результате снижения сопротивляемости соединительной ткани могут образоваться абсцессы в местах подкожных инъекций.

Особые формы. Волнообразный брюшной тиф протекает с новым нарастанием температуры: или вслед за ее падением наступает рекрудесценция (обострение), или же после 8—14-дневного промежутка нормальной температуры — рецидив. При многократных рецидивах или рекрудесценщшх заболевание может затянуться на несколько месяцев. При рецидиве все симптомы появляются быстрее и подъем температуры круче, чем при основном заболевании. Течение рецидива обычно короче, но по тяжести и осложнениям нередко тяжелее первой волны. Рецидивы происходят вследствие недостаточной выработки гуморального иммунитета и поступления в кровь новых порций микробов. Тяжелое течение рецидива наблюдается при условии сенсибилизации организма во время основного заболевания.

Предсказать рецидив возможно на основании следующих признаков:

а) частый пульс после падения температуры,

б) длительность увеличения селезенки,

в) отсутствие нарастания веса больного и

г) олигурия с высоким удельным весом мочи.

Амбулаторный брюшной тиф отличается от вышеупомянутой абортивной формы (см. Патогенез) и по своему механизму, и по клиническому течению; обе формы являются иммуяореактив-ными. При абортивной форме быстро мобилизуется общий и местный иммунитет и заболевание обрывается через 7—8 дней бурной температурной и общей реакцией (розеолы, увеличенная селезенка). При амбулаторной форме гуморальный иммунитет имеется с начала болезни, но клеточный иммунитет кишечной стенки отсутствует, поэтому общие клинические явления выражены очень слабо (субфебрильная температура, головокружение, увеличение печени и селезенки, розеолы), но язвенный процесс в кишечнике вполне развит; нередки кишечные кровотечения и перфорации, а при внешних воздействиях, выводящих организм из неустойчивого равновесия, возможны вспышки типичного заболевания и рецидивы. Реакция Видаля положительна в ранние дни. Детский брюшной тиф протекает значительно короче и легче, чем у взрослых. Отличие механизма: борьба с брюшнотифозной палочкой развертывается еще в мезентериальных железах путем фагоцитоза (мощность детского ретикуло-эндотелиального аппарата). Поступление микробов в кровь ничтожно, интоксикация выражена слабо, язвенный процесс в кишечнике отсутствует или очень ограничен. Клинически: температура ремитирующего характера, сознание ясное, замедление пульса отсутствует, селезенка слабо увеличена и прощупывается позже; позднее появление или отсутствие розеол. Длительность заболевания укорачивается до 10—14 дней. Реакция Видаля запаздывает. Ввиду слабого развития иммунных тел часты рецидивы. Брюшной тиф иммунизированных протекает по типу абортивного (см. выше), причем, вследствие реакции лимфатического аппарата дыхательных органов, очень часто сопровождается бронхитом и охриплостью, что ведет к смешению с гриппом (гриппоподобные формы). Брюшной тиф стариков отличается тяжестью течения и высокой летальностью. Очень часты осложнения пневмонией, тромбофлебитом и эндартериитом с гангреной. Характер течения затяжной, часты рецидивы, выздоровление медленное. Брюшнотифозный сепсис. Относительно редкая ареактивная форма, протекающая при постоянной циркуляции микробов в крови с отсутствием местной реакции в кишечнике. Состояние больных тяжелое, сыпь обильная, часто геморрагическая, как при сыпном тифе; селезенка увеличена, мягкая, на секции — дряблая, с резкой гиперплазией пульпы. В кишечнике или отсутствие специфических для брюшного тифа изменений, или немногочисленные набухшие бляшки (позднее проявление реакции). Течение очень тяжелое; исключительно высокая летальность.

Осложнения. Кишечное кровотечение наступает в периоде расцвета заболевания (3-я неделя) и реже при рецидивах. Кровь в стуле (дегтеобразный стул или «кофейная гуща» при кровотечении в тонкой кишке и неизмененная кровь при colotyphus) появляется через 3—12 часов после начала кровотечения. Ранние симптомы идентичны признакам коллапса: резкое падение температуры, прояснение сознания (смена застойной гиперемии мозга анемией), ослабление пульса, падение кровяного давления, притупление перкуторного звука в илеоцекальной области. Необходимы срочные терапевтические мероприятия, так как жизнь больного в опасности. Кишечная перфорация происходит при наличии глубоких язв на 3-й и даже 4-й педеле. Возможны механические причины перфорации (диетические погрешности, неосторожная пальпация, буйство в бреду), но чаще прободение происходит вследствие глубины некротического поражения кишечной стенки. Симптомы совпадают с ранними признаками инвагинации: резкая боль в животе (симптом «кинжала»), уплощение брюшных стенок («ладьеобразный живот») с резким defense справа, уменьшение, а затем и исчезновение печеночной тупости; падение температуры и кровяного давления и прояснение сознания. Если перфорация происходит медленно или закупоривается сальником, возможно самоизлечение с развитием перитонеальных спаек. В подавляющем большинстве необходимо оперативное вмешательство в первые же часы. Тромбофлебит чаще всего развивается в v. femoralis у выхода из бедренного канала, реже — в v. saphena magna или v. poplitea — на 4-й неделе. Сперва появляется боль под пупартовой связкой и прощупываются увеличенные железы у наружного отверстия canalis femoralis (перифлебит), затем — уплотненная стенка вены в виде болезненного тяжа. Конечность умеренно отекает, венный рисунок на ней усиливается. Предрасполагающие моменты: раннее вставание с постели, длительные прогулки вскоре после вставания. В некоторых случаях тромб развивается настолько быстро и так слабо спаивается со стенкой сосуда, что без всякой жалобы со стороны больного и при ничтожных движениях (подкладывание судна) наступает внезапная смерть от эмболии. Эндартериит — редкое осложнение, свойственное старческому возрасту. Жалобы на сильные сверлящие боли — чаще в подколенной ямке, похолодание больной конечности, ослабление и исчезновение пульса на a. tibialis и a. dorsalis pedis; на конце большого пальца появляется багрово-синеватое пятно, увеличивающееся в центральном направлении. Паротит может быть стоматогенного и гематогенного происхозкдения. Первый является следствием плохого ухода за полостью рта больного; воспаление начинается с паренхимы железы. Во втором случае начинается перипаротит — воспаляются лимфатические железы вокруг gl. parotis. Наиболее частый исход в нагноение. Часто наблюдается холецистит — в конце заболевания или в периоде реконвалесценции. Начинается болями в правом подреберье, иррадиирую-щими под правую лопатку и в область грудины. Температура резко повышается — до 39—39,6, появляется иктерйчность склер, прощупывается выступающий из вырезки печени увеличенный напряженный желчный пузырь сферической формы.

Распознавание. Диференцировать приходится от следующих заболеваний: от милиарного туберкулеза , туберкулезного менингита, особенно у детей , от сыпного тифа , возвратного тифа , малярии [при тропической или смешанной форме с febris continua и угнетением сознания], центральной пневмонии , сепсиса и гриппа . Эпидемиологические соображения требуют изоляции больного в течение 1-й недели заболевания, т. е. до появления розеол и реакции Видаля. Клинический диагноз основывается на симптомокомплексе: неуклонное нарастание температуры и всех болезненных явлений, головная боль, типичный язык, увеличение печени и селезенки, урчание. Дополнением к клиническим симптомам служат лабораторные симптомы: диазореакция, лейкопения с нейтропенией, лимфоцитозом и анэозинофилией. Особенно важны для ранней диагностики посев крови (гемокультура) и модифицированная Фишером реакция Видаля (агглютинация палочки паратифа N2). С 8—9-го дня болезни на коже живота появляются розеолы. Сыворотка крови с этого же времени агглютинирует брюшнотифозную палочку.

Профилактика.

1. Лечащий врач обязан распознать брюшной тиф в течение первых 6—7 дней болезни, зарегистрировать заболевание и изолировать больного в больнице или (с разрешения эпидемиолога) на дому.

2. Соприкасавшиеся пищевики карантинируются до проверки на носительство.

3. После госпитализации больного все носильное и постельное белье замачивается в 1% растворе соды и кипятится до стирки; горшок, судно, стульчак уборной обрабатываются 5—10% раствором хлорной извести; в комнате производится генеральная уборка с мытьем пола 0,2—0,5% раствором хлорной извести; посуду больного, ножи, вилки, ложки кипятят.

4. О каждом зарегистрированном больном посылается оповещение по месту его работы или учения. Жильцы квартиры и управдом также оповещаются о заболевании. Среди населения проводится санитарно-просветительная работа.

5. Выяснение источника заболевания производится путем заполнения стандартной карты эпидобследования с точными ответами по всем пунктам. В больнице и в домашней обстановке следует строго проводить текущую дезинфекцию испражнении больного 10% раствором хлорной извести. Выписка выздоровевших производится не ранее 15-го дня нормальной температуры (не забывать о возможности рецидива!) после двукратного исследования испражнений или дуоденального содержимого на наличие бацилл.

Борьба с брюшным тифом проводится главным образом в следующих направлениях

1. Возможно более раннее и полное вылавливание и изоляция больных с явными и атипичными формами. Обязательная текущая дезинфекция испражнений и мочи двойным количеством 5% раствора хлорной извести. Тщательное мытье рук и их обеззараживание 0,2% раствором хлорной извести.

2. Учет резервуара вируса (бациллоносителей) проводится или путем плановых обследований пищевиков на носительство (всех вновь поступающих и периодически — всех работающих на предприятиях), или повторным обследованием переболевших брюшным тифом через 3 месяца после выписки (более эффективный метод).

3. Пресечение путей распространения инфекции:

а) защита почвы и воды — устройство отхожих мест, обеззараживание и удаление нечистот, канализация;

б) снабжение населения доброкачественной водой (охрана водоисточников, регулировка мест забора воды, фильтры, хлорирование, кипячение, строгий надзор за техническими водопроводами);

в) борьба с мухами — уничтожение личинок на местах выплода (10% хлорная известь не реже 1 раза в неделю), засетчивание окон пищевых объектов, больниц, общежитий, школ, детских учреждений и т. п.;

г) уничтожение окрыленных мух (ядовитая и липкая бумага, 1% раствор формалина, мухоловки). На защиту от мух как больных, так и их испражнений, мочи и грязного белья должно быть обращено особое внимание. Пищевые продукты следует хранить под сетками в застекленных витринах, в шкафах. В больничных отделениях ничто не должно привлекать мух; особенно надо следить за герметизацией пищевых отбросов;

д) борьба с фекальным загрязнением — снабжение достаточным количеством воды, коллективные прачечные, пропаганда чистых рук и простейших методов их обеззараживания (0,2% раствор хлорной извести);

е) санитарный и общественный надзор за пищевыми объектами (бойни, мясокомбинаты, сливные молочные пункты, фабрики-кухни, пищевые предприятия, торговые точки, киоски с прохладительными напитками).

4. Иммунизация населения проводится по эпидемическим показаниям и охватывает наиболее восприимчивый возраст и профессии (па основании эпидстатистики). В эндемических очагах особое внимание уделяется приезжим (сезонные рабочие). Прививки брюшнотифозной вакциной, убитой нагреванием [моно-, ди-, тривакцина (брюшной тиф + паратиф В и А)], весьма эффективны.

Инъекции вакцины производятся троекратно с промежутками в 6—12 дней. Дозы — 0,5—1,0-1,0. После инъекций возможна местная и общая реакция (не смешивать с брюшным тифом!). Менее реактивна анавакцина (свободный эндотоксин связан формалином).

Прививки противопоказаны:

а) лихорадящим и инфекционным больным до их полного выздоровления;

б) нефритикам;

в) туберкулезным с активными формами по заключению тубдиспансеров;

г) лицам с пороками сердца в периоде декомпенсации;

д) беременным и кормящим в пределах декретного отпуска. При иммунизации маляриков необходимо учитывать провоцирующее действие прививок (назначать хинин).


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!